Vedvarende multiorgansvikt på intensivavdelinger (PROPOSe)

Multiorgansvikt (MOF) som et resultat av enhver kritisk tilstand er et komplekst sett av immunologiske og biokjemiske interaksjoner som fører til død hos pasienter som effektivt utsettes for primær gjenopplivning (korrigering av sirkulatorisk hypoksi ved traumer og blodtap, gjenoppretting av blodsirkulasjonen etter operasjoner med kunstig sirkulasjon. Frekvensen av MOF varierer avhengig av primærdiagnosen til en kritisk pasient og er ifølge en rekke forfattere 60 % for sepsis, og for alvorlige samtidige traumer opptil 40 % av alle kritiske pasienter. Men hvis man husker at MOF kun verifiseres ved kliniske skalaer for å vurdere alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som forutsetter tilstedeværelsen av de allerede eksisterende patofysiologiske mekanismene til MOF som multiorgandysfunksjon, er det mulig å erklære en 100 % tilstedeværelse av MOF hos alle kritiske pasienter. Dataene til Graetz et al (2016) viser at ingen av de tilgjengelige tre variantene av patofysiologiske mekanismer (anomali av mikrosirkulasjon, vedvarende betennelse, immunsuppresjon og katabolisme, cellulær dvale og stansing) har blitt utvetydig demonstrert, noe som også reflekterte mangelen på effektivitet av metoder terapi, foreslått, basert på patogenese alternativer for MOF. En såkalt fare-modell har en spesiell plass i opprinnelsen til utholdenheten til MOF, som rettferdiggjør et aktivt søk etter nød-assosierte og patogen-assosierte molekylære mønstre for deres objektivering og sannsynlige eliminering. Den systemiske inflammatoriske responsen hos pasienter. inkludert i studien, er ikke en primær infeksjon. Det er også viktig å bestemme rollen til fare-assosierte molekylære mønstre (DAMP) i opprinnelsen til immunundertrykkelse som den ledende immunologiske fenotypen av MOF i senere perioder og å evaluere forholdet mellom DAMP-ekspresjon og immunsuppressive celler av monocyttopprinnelse. Studien har en blandet (retro- og prospektiv) karakter.