炎症因子を調節するPRKCB1の効果と大うつ病性障害の発症に対する役割に関する研究

うつ病は免疫系の活性化を伴い、ニューロンのアポトーシス、シナプス伝達の阻害、感情症状などの一連の変化を引き起こす可能性があることが知られています。 プロテインキナーゼ C (PKC) の活性化により、免疫/炎症プロセスを逆転させ、神経可塑性と神経伝達物質の伝達を回復させることができます。 大うつ病性障害（MDD）患者はPRKCB1の遺伝子発現が著しく低い一方で、PKC活性化はPRKCB1によって媒介されるという我々の発見に基づいて、PRKCB1は脳におけるその特異的発現によってMDDの発症と治療反応に寄与しているという仮説を立てています。神経炎症過程におけるERBB、ケモカインシグナル伝達経路、およびPKC活性化を調節します。 本研究では、PRKCB1遺伝子発現調節プロセスとPRKCB1効果に関連するさまざまな下流バイオマーカーに焦点を当てた一連の研究を、うつ病性障害における神経免疫および炎症機構に及ぼすPRKCB1の調節効果を評価および検証することを目的としています。指定された治療法（オメガ-3 多価不飽和脂肪酸を加えたもの）。 この研究は、MDD の診断および個別化された治療に神経炎症性バイオマーカーを使用することについての科学的証拠を提供する可能性があります。