多発性硬化症

多発性硬化症 (MS) は、フランスの若年成人における神経疾患を無効にする、中枢神経系 (CNS) の最も一般的な慢性自己免疫性脱髄および神経変性疾患です。 MS の患者は、運動、感覚、視覚、または膀胱括約筋の障害など、時間と空間に広がるさまざまな症状を呈する可能性があります。 MS を示唆する症状を持つ患者を治療する際の現在の課題の 1 つは、不可逆的な神経学的ハンディキャップのインストールを回避または制限するために、炎症性フレアのリスクを評価することです。 現在、この疾患の炎症活動は、脳画像 (MRI) によってのみ評価可能です。 しかし、これらの検査は、入手しやすさ、費用、期間、およびガドリニウムの蓄積による潜在的な悪影響のために、必要な頻度で実施することはできません。 これが、病気の炎症活動を早期に報告できる血液バイオマーカーが、患者のモニタリングと治療の際に非常に役立つ理由です. TWEAK (アポトーシスの TNF 関連の弱い誘導因子または TNFSF12) は、TNF ファミリーの炎症誘発性サイトカインのメンバーです。 このサイトカインは、MS などの慢性炎症性疾患の組織で過剰発現しています。 単球/マクロファージおよびミクログリア細胞によって産生され、可溶性または膜の形で存在できます。 私たちの臨床部門の研究者は、MS における TWEAK の炎症誘発性の役割を最初に説明しました。 実際、MS の動物モデルで、TWEAK の阻害により疾患の重症度を軽減できることを実証しました。 私たちの最近の研究 (出版のために提出された原稿) は、一連の 28 人の MS 患者からの結果も示しており、血清 TWEAK アッセイが推力発生の初期マーカーである可能性があることを示唆しています。 研究者らは、MS の最初の 1 年間のサイトカイン TWEAK の血清可溶型の濃度変化を研究し、炎症性疾患の発生との相関を分析することを提案しています。 研究者は、孤立した臨床症候群の段階にある50人のMS患者が12か月にわたって含まれる前向き研究を実施します。 ベースライン（T0）、6か月目、および12か月目に、各患者に対してメンタル脳MRIが実施されます。TWEAKの血清投与量は、各患者に対して1年間毎月実施されます。 患者はまた、リガンドのTNFファミリーのリーダーである可溶性TNF、抗TWEAK抗体（TWEAKの活性と投与量を妨げる可能性があります）、およびC反応性プロテインC（同時感染エピソードを検索）で治療されます。 これらの投与量は、画像のデータ（ガドリニウムによって引き起こされた病変の数またはそうでない病変の数）だけでなく、臨床的進展（炎症性フレアの出現または非出現）と相関します。