遅発性脳虚血を予防するためのミルリノンによる脳血行動態の最適化 (OPTIMIL)

SAHa の後、約 28% の患者が DCI を呈します。 DCI は、死亡および身体障害の主な原因であり、神経学的予後を左右します。 適切なレベルの科学的証拠がないため、その治療法は実際には体系化されていません。 タイプ III ホスホジエステラーゼの阻害剤であるミルリノンは、DCI の管理において特に興味深いようです。 この分子には確かに強力な血管拡張作用があります。 さらに、その抗炎症効果は、血管平滑筋細胞の異常な増殖と、インターロイキン-6 に対する作用を介して DCI 患者で観察されるリモデリングを阻害する可能性があります。 最後に、その正の強心作用のために、カテコールアミンの投与を避けるべき神経原性心筋症のこれらの患者にとって興味深い選択です. DCI の治療および/または予防におけるミルリノンの有効性に関する強力な証拠はまだありません。 すべての患者は、ベースライン イメージングを定義するために、動脈瘤治療の 48 時間後にコンピュータ断層撮影 (CT) 脳イメージングの恩恵を受けます。 標準治療 (SC) グループは、SAHa の推奨管理に従い、4 日目から 14 日目までプラセボ (静脈内ブドウ糖 5%) を受け取ります。 ミルリノン（M）グループは、標準治療に加えて、4日目から14日目までミルリノンの投与（0.75μg/ kg /分、静脈内）を受ける。 血管痙攣の疑いがあり、医学的処置の効果がない場合（血液量増加および平均動脈圧の上昇）、血管内治療が可能になります。 血管痙攣の発生は、臨床検査と脳組織酸素圧 (PtiO2) で綿密に監視されます。 4日目から14日目まで、一般的および生物学的データ、臨床検査が毎日収集されます。 集中治療室の合併症（神経、肺、心臓、敗血症の合併症）が収集されます。 1 か月で、DCI 病変の体積が CT スキャンで測定されます。 神経学的予後、生活の質、および死亡率は、1か月、3か月、6か月、および1年で調査されます。 有害事象は綿密に監視されます。