EMPAGUM：駆出率が保存された心不全の腸内微生物叢に対するエンパグリフロジンの効果

最も重要な心血管疾患の 1 つとして、心不全は発生率が高く、致死率が高いという特徴があります。 駆出率が低下した心不全 (HFrEF) は、何十年にもわたって広く研究されており、その臨床治療は著しく改善されています。 ただし、駆出率が低下していない患者は、グループ全体の 50% 以上を占め、特に HFpEF の患者が多くなります。 その複雑なメカニズムと通常はそれほど深刻ではない症状については、これまでの臨床治療は十分に詳細に説明されていませんでした。

心不全の患者は、末梢循環のうっ血と相まって心拍出量が減少し、腸の虚血と浮腫を引き起こすことがよくあります。 この場合、腸のバリア機能が弱まり、腸壁の透過性が高まり、細菌叢が移動し、さらに有害な代謝物が弱った腸粘膜バリアを通じて血液循環に入り、より多くの炎症性物質を刺激し、心臓の状態を悪化させます.失敗。

エンパグリフロジンは、ナトリウム - グルコース輸送体 2 (sglt-2) 阻害剤であり、腎臓でのグルコースの再吸収を阻害し、尿から過剰なグルコースを排出し、血糖を下げることができます。 新しいタイプの血糖降下薬です。 しかし、研究が進むにつれて、sglt-2 阻害剤の効果は拡大しています。 基礎試験および動物試験では、sglt-2 阻害剤は、ナトリウムの取り込みを減らし、NO 合成を阻害し、心臓のエネルギー代謝を改善し、心臓の炎症を抑制することがわかりました。 2021 年の ESC 心不全ガイドラインでは、sglt-2 阻害剤が HFrEF 患者を対象とする「新しい 4 重」療法に含まれています。 さらに、新たに発表された EMPEROR-preserved study では、Empagliflozin は依然として駆出率が保存された心不全において非常に優れた有効性を達成し、複合エンドポイント イベントを 21% 減少させました。 sglt-2 阻害剤が心不全に作用するメカニズムは完全には解明されておらず、基礎研究では、sglt-2 阻害剤がマウスの腸内微生物叢に影響を与えることがわかっています。

心不全の過程における腸内細菌叢の新たな重要性、および腸内細菌叢と心不全に対する sglt-2 阻害剤の影響に基づいています。 エンパグリフロジンを服用している駆出率が低下していない患者の腸内細菌叢の変化を明らかにし、この過程における腸内細菌叢の役割を探る必要があります。