EMPAGUM: влияние эмпаглифлозина на микробиоту кишечника при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса

Как одно из важнейших сердечно-сосудистых заболеваний, сердечная недостаточность характеризуется высокой заболеваемостью и высокой летальностью. Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFrEF) широко изучалась в течение десятилетий, и ее клиническое лечение значительно улучшилось. Однако больные с несниженной фракцией выброса составляют более 50% всей группы, особенно больные с HFpEF. Что касается его сложного механизма, а также обычно менее серьезных симптомов, его клиническое лечение ранее не было достаточно подробным.

У пациентов с сердечной недостаточностью часто наблюдается снижение сердечного выброса в сочетании с застоем периферического кровообращения, что приводит к ишемии и отеку кишечника. В этом случае ослабевает барьерная функция кишечника, повышается проницаемость стенки кишечника, вытесняется бактериальная флора, а также через ослабленный слизистый барьер кишечника в кровоток попадают более вредные метаболиты, вдыхая больше воспалительных веществ и усугубляя состояния сердца. отказ.

Эмпаглифлозин является ингибитором переносчика натрия-глюкозы 2 (sglt-2), который может ингибировать реабсорбцию глюкозы в почках, выводить избыток глюкозы с мочой и снижать уровень глюкозы в крови. Это новый тип сахароснижающих препаратов. Однако по мере продвижения исследования действие ингибиторов sglt-2 расширяется. В фундаментальных испытаниях и испытаниях на животных было обнаружено, что ингибиторы sglt-2 снижают поглощение натрия, ингибируют синтез NO, улучшают энергетический метаболизм сердца и подавляют воспаление сердца. В рекомендациях ESC по сердечной недостаточности от 2021 г. ингибиторы sglt-2 были включены в «новую квадротерапию» для пациентов с СНнФВ. Более того, в недавно опубликованном исследовании EMPEROR с сохранением эмпаглифлозин по-прежнему показал очень хорошую эффективность при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, сократив комбинированное событие конечной точки на 21%. Механизмы, с помощью которых ингибиторы sglt-2 действуют на сердечную недостаточность, полностью не выяснены, и в основных исследованиях было обнаружено, что ингибиторы sglt-2 влияют на микробиоту кишечника у мышей.

Основано на растущей важности кишечной микробиоты в процессе сердечной недостаточности и влиянии ингибиторов sglt-2 на кишечную микробиоту и сердечную недостаточность. Необходимо уточнить изменения микробиоты кишечника у больных с несниженной фракцией выброса, принимающих эмпаглифлозин, и изучить роль микробиоты кишечника в этом процессе.