EMPAGUM: Wpływ empagliflozyny na mikroflorę jelitową w niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową

Jako jedna z najważniejszych chorób układu krążenia, niewydolność serca charakteryzuje się dużą zapadalnością i wysoką śmiertelnością. Niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (HFrEF) była szeroko badana przez dziesięciolecia, a jej leczenie kliniczne zostało znacznie udoskonalone. Jednak pacjenci z niezredukowaną frakcją wyrzutową stanowią ponad 50% całej grupy, zwłaszcza pacjenci z HFpEF. Jeśli chodzi o jego skomplikowany mechanizm, jak również zwykle mniej poważne objawy, jego leczenie kliniczne nie było wcześniej wystarczająco szczegółowe.

Pacjenci z niewydolnością serca często mają zmniejszoną pojemność minutową serca połączoną z przekrwieniem krążenia obwodowego, co prowadzi do niedokrwienia i obrzęku jelit. W tym przypadku dochodzi do osłabienia funkcji bariery jelitowej, zwiększa się przepuszczalność ścian jelita, przemieszcza się flora bakteryjna, a przez osłabioną barierę błony śluzowej jelit do krwiobiegu przedostają się również bardziej szkodliwe metabolity, wdychając więcej substancji zapalnych i pogarszając stany serca. niepowodzenie.

Empagliflozyna jest inhibitorem transportera sodowo-glukozowego 2 (sglt-2), który może hamować wchłanianie zwrotne glukozy w nerkach, usuwać nadmiar glukozy z moczu i zmniejszać stężenie glukozy we krwi. Jest to nowy rodzaj leków hipoglikemizujących. Jednak w miarę postępu badań działanie inhibitorów sglt-2 wydłuża się. W badaniach podstawowych i na zwierzętach stwierdzono, że inhibitory sglt-2 zmniejszają wychwyt sodu, hamują syntezę NO, poprawiają metabolizm energetyczny serca i hamują zapalenie serca. W wytycznych ESC z 2021 r. dotyczących niewydolności serca inhibitory sglt-2 zostały włączone do „nowej poczwórnej” terapii ukierunkowanej na pacjentów z HFrEF. Co więcej, w nowo opublikowanym badaniu zachowanym w EMPEROR, empagliflozyna nadal osiągała bardzo dobrą skuteczność w leczeniu niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową, zmniejszając częstość złożonego punktu końcowego o 21%. Mechanizmy działania inhibitorów sglt-2 na niewydolność serca nie zostały w pełni poznane, aw podstawowych badaniach wykazano, że inhibitory sglt-2 wpływają na mikroflorę jelitową myszy.

W oparciu o rosnące znaczenie mikrobioty jelitowej w procesie niewydolności serca oraz wpływ inhibitorów sglt-2 na mikroflorę jelitową i niewydolność serca. Konieczne jest wyjaśnienie zmian mikroflory jelitowej u pacjentów z niezredukowaną frakcją wyrzutową przyjmujących empagliflozynę oraz zbadanie roli mikroflory jelitowej w tym procesie.