12回目の脳神経刺激後の閉塞性睡眠時無呼吸症候群の代謝エンドポイント

閉塞性睡眠時無呼吸症候群 (OSA) は、一般人口に非常に蔓延している睡眠障害です。 OSA患者の80パーセントは診断されていないため、治療を受けていないと推定されています。 疫学研究および臨床研究からの強力な証拠は、未治療の OSA が、特に中等度から重度の OSA を有する患者において、心臓代謝性疾患の独立した危険因子であることを示唆しています。 動物およびヒトのモデルでは、断続的な低酸素症と睡眠の断片化（つまり、OSAの主な特徴）がインスリン抵抗性、耐糖能異常、膵臓ベータ細​​胞の機能不全、高血圧、脂質異常症を引き起こすことが明らかになりました。 持続気道陽圧法 (CPAP) は、OSA の第一選択治療として確立されています。 しかし、OSA 患者のうち CPAP 療法を遵守しているのは 50% のみです。 注目すべきは、心臓代謝の転帰に関するこれまでのCPAP試験の主な制限は、治療アドヒアランスの低さである。

シカゴ大学で実施されたランダム化対照試験では、毎晩8時間のCPAPが経口耐糖能検査中のブドウ糖反応を低下させ、OSAおよび前糖尿病患者のインスリン感受性を改善することが実証されました。 2014年、極めて重要なSTAR試験を受けて、食品医薬品局（FDA）はOSAの代替療法として舌下神経刺激（HNS）を承認した。 STAR の 5 年間の結果により、HNS に対する持続的な有効性、耐性、安全性が確認されました。 耐性とアドヒアランスの向上から、HNS は心血管と糖尿病のリスクの改善において CPAP よりも効果的である可能性があると理論化されています。 しかし、OSAをHNSで治療した場合の心臓代謝の転帰に関する文献は存在しない。

研究チームの長期目標は、OSAの代謝および心血管への影響と、現在の治療法がどのようにリスクを軽減し、転帰を改善できるかを理解することである。 この研究の全体的な目的は、CPAP に耐性がない中等度から重度の OSA 患者における HNS 療法の心臓代謝への影響を判断することです。 研究者らは、効果的な HNS 治療によりグルコース代謝と心血管疾患のマーカーが改善されるという仮説を立てています。