동반이환 PTSD와 MDD가 있는 노인의 항우울제 반응

노인의 만성 PTSD는 심혈관 질환, 대사 증후군, 당뇨병 및 궤양성 위장 질환으로 인한 사망 위험 증가로 이어집니다. PTSD는 허약함과 같은 노화 관련 증후군을 촉진하는 것으로 보이며, PTSD가 있는 노인 환자는 PTSD가 없는 개인에 비해 더 빠른 인지 저하를 나타내고 치매 위험이 두 배 더 높습니다. 또한, 실험실 연구에서는 백혈구 텔로미어 길이 단축, 전염증성 사이토카인 증가 및 산화 스트레스 증가를 포함하여 PTSD 환자의 노화에 대한 생물학적 신호가 가속화되었다고 보고합니다. PTSD는 특히 치아이랑(DG) 및 CA3 하위 영역에 영향을 미치는 양측 해마 용적 감소, 미세혈관 병변(백질 고강도[WMH]) 증가를 포함하여 인지 노화와 함께 발생하는 것과 유사한 해부학적 뇌 변화와 관련이 있습니다. 이러한 관찰은 고령 환자의 만성 PTSD와 관련된 건강 및 기능적 결과가 PTSD의 기저에 있는 병태생리학적 변화와 노화의 생물학적 변화 사이의 유해한 상호 작용으로 설명될 수 있음을 시사하며, 그 최종 결과는 신체 전반에 걸쳐 노화를 가속화하는 것입니다. 뇌. 그러나 이전 연구에서는 PTSD 유무에 관계없이 노인의 노화 지표를 조사하여 이 가설을 명시적으로 테스트하지 않았습니다. 진행 중인 IRB #7489에서 조사관은 만성 PTSD가 다른 기여 요인보다 뇌와 신체의 생물학적 노화를 가속화하여 노쇠 및 인지 저하와 같은 불리한 행동 결과를 초래한다는 가설을 세웠습니다. 이러한 가설을 테스트하기 위해 50세 이상이고 PTSD 진단을 받은 150명의 개인을 모집합니다. PTSD가 없는 150명의 연령, 성별 및 외상 노출 일치 피험자로 구성된 대조군을 모집하고 평가합니다. 포함된 피험자는 지역 해마 대사 활동 및 기능을 평가하기 위해 포괄적인 신경심리학적 평가 및 대뇌 혈액량 기능적 자기 공명 영상(CBV-fMRI)을 받습니다. 구조적 MRI는 WMH, 지역 뇌 부피 및 피질 두께를 정량화하기 위해 수행되며 휴식 상태 fMRI는 해마 네트워크 내의 기능적 연결성을 측정합니다. PTSD 피험자와 대조군은 신경(DG CBV, WMH, 형태), 인지(처리 속도, 기억, 실행 기능, 패턴 분리), 체세포(말초 염증 마커, 백혈구 텔로미어 길이 및 산화 스트레스 측정) 및 행동(악력, 보행 속도, 피로 수준). 만성 PTSD와 노화 과정의 상호 작용을 설명함으로써 이 프로젝트의 데이터는 합리적으로 설계되고 개인화되고 연령에 적합한 새로운 치료법의 개발에 기여할 수 있습니다.

이 연구에서 PTSD 피험자의 중간 분석은 MDD와의 고도의 동반이환을 보여줍니다. 현재까지 등록된 PTSD 참가자 중 67.1%가 MDD 기준을 충족하고 우울증에 대한 평균 Hamilton Rating Scale(HRSD)은 18.1입니다. PTSD와 TEHC 피험자 간의 연구에서 현재까지 관찰된 가장 두드러진 인지적 차이는 노년기 우울증에서 흔히 나타나는 집행 기능 장애입니다.

PTSD 피험자는 오래된 MDD 샘플에서도 자주 볼 수 있는 이상인 TEHC에 비해 피로도와 노쇠 기준의 유병률이 극적으로 증가했습니다. 그러나 연구자는 이들 개인의 25% 미만이 현재 MDD에 대한 1차 약물 요법의 적절한 용량과 기간을 받고 있는 반면, 1/3만이 과거 약물 치료를 보고하고 있음을 발견했습니다. 이러한 데이터는 복합 PTSD/MDD 환자가 적절한 항우울제 치료로 혜택을 볼 수 있는지 여부와 이 요법으로 인지 및 신체 기능 결함을 어느 정도 회복할 수 있는지에 대한 질문을 제기합니다.