임플란트 주위염과 약물 복용의 상관관계

전 세계 인구통계학적 추세는 기대 수명의 증가와 진행성 노화의 직접적인 결과로서 상대적인 약물 섭취로 인한 장애 질병의 유병률을 명확하게 보여줍니다. 티아지드 이뇨제, 베타 차단제, 항염증제, 양성자 펌프 억제제 및 세로토닌 재흡수 억제제와 같은 약물의 섭취는 다른 메커니즘으로 뼈 대사를 조절할 수 있는 것으로 나타났습니다. 따라서 임플란트 주변 건강에 영향을 줄 수 있습니다.

양성자 펌프 차단제(PPI)는 현재 전 세계적으로 가장 잘 팔리는 약물 중 하나인 위산 분비 억제제 계열입니다. 특히 고용량 및/또는 장기 치료에서 PPI의 사용은 고관절, 손목 및 척추 골절의 위험 증가와 관련이 있습니다. PPI가 뼈 대사에 미치는 영향을 설명하기 위해 다양한 메커니즘이 제안되었습니다. 소장의 pH 증가로 인한 칼슘 흡수 감소; 파골 세포 소포의 막 수준에서 액포 ATPase(V-ATPase)의 조절로 인한 파골 세포 재흡수 활성의 감소; 뼈 기질의 소포에서 비특이적 알칼리성 포스파타제(ALP) 및 FOSFO1의 억제, 오스테오칼신 및 오스테오프로테게린/RANKL 비율의 발현 증가.

선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)는 현재 가장 흔한 항우울제 중 하나이며 주요 적응증은 주요 우울증, 범불안 장애, 외상 후 스트레스 장애, 강박 장애, 공황 발작 증후군 및 폭식증입니다. 5-HT1B, 5-HT2B 또는 5-HT2C와 같은 특정 수용체 ​​및 수송체에 대한 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)의 작용은 파골 세포의 분화 및 활성화 증가를 통해 골 대사 장애를 초래할 수 있습니다. 골밀도(BMD)의 감소는 특히 세로토닌 기능의 변화와 관련이 있는 것으로 보이는 우울 증후군을 앓고 있는 환자에서 설명되었습니다. 이러한 결과는 SSRI가 골융합 과정에도 영향을 미칠 수 있다는 가설을 제시합니다.

항고혈압 약물 약물은 다른 메커니즘을 통해 뼈 대사를 방해하는 것으로 입증되었습니다. 예를 들어, 베타 차단제 및 안지오텐신 전환 효소 억제제는 레닌-안지오텐신 시스템에 영향을 미치는 표면 β-2 아드레날린성 수용체를 차단하여 파골 세포 활동을 억제할 수 있는 반면, 티아지드는 말단 뒤얽힌 근육에서 칼슘 흡수를 증가시켜 뼈 형성을 향상시킬 수 있습니다. 세관.

전신 코르티코스테로이드는 특히 고용량 또는 장기간 사용 시 다양한 부작용과 관련이 있습니다. 골절과 골다공증은 가장 흔한 코르티코스테로이드 관련 부작용 중 하나입니다.

NSAID가 뼈 치유에 부정적인 영향을 미칠 수 있는 메커니즘은 완전히 설명되지 않았지만 대부분 COX-2 차단과 관련이 있는 것으로 보입니다. 실제로 COX-2는 골절 치유 과정에서 간엽세포가 조골세포로 분화하는데 필수적임이 입증되었으며, cele-coxib 및 기타 COX-2 차단제는 골형성을 제한하고 골형성을 감소시켜 치유 과정에 부정적인 영향을 미치는 것으로 보고되었습니다. 중간엽줄기세포의 잠재력

이 연구의 주요 목표는 약물(예: SSRI, PPI, 항염증제 및 항고혈압제)의 전신적 가정이 임플란트 주위염 발병 위험 증가를 암시할 수 있는지 조사하는 것입니다.

2차 목표는 다음을 평가하는 것입니다.

• 임플란트 실패의 위험 증가는 약물 사용과 관련이 있습니다.
• 약물 사용과 임플란트 누적생존율(CSR%)의 상관관계
• 약물 용량과 임플란트 주위염 발생과의 관계
• 약물 투여량과 임플란트 실패 사이의 관계 현재는 단일 센터, 후향적, 관찰, 비교 연구가 될 것입니다.

임플란트 생존의 정의는 임플란트가 여전히 제자리에 있고 안정적이며 기능적 보철물을 지지한다는 사실을 기반으로 합니다. 골융합 실패로 인해 제거되거나 자발적으로 상실된 임플란트는 임플란트 실패로 간주됩니다. 임플란트 주위염은 다음 매개변수에 따라 정의됩니다. 1) 부드러운 탐침 시 출혈 및/또는 화농의 존재; 2) 기준선(외과적 개입 후 1년)과 후속 치근단 방사선 사진의 비교를 통해 평가된 초기 뼈 재형성으로 인한 치정골 수준 변화를 넘어 최소 2 mm의 방사선학적 뼈 손실이 존재함; 기준 치근단 방사선 사진이 없는 경우, 임플란트 골내 부분의 가장 치관 부분에 대해 치근단 ≥ 3mm에 위치한 뼈 수준의 존재; 3) 이전 관찰과 비교하여 증가된 프로빙 깊이의 존재.

임상 기록에서 다음 매개변수를 수집합니다.

• 수술시 환자의 나이와 성별
• 외과 개입 시 전신 질환(있는 경우)에 대한 설명
• 외과 개입 시 약리학적 요법(있는 경우)에 대한 설명
• 외과 개입 시점의 흡연 상태(담배 개수(보고된 경우))
• 외과 적 개입 전 또는 외과 적 개입 당시 치주 질환의 병력
• 수술 날짜
• 임플란트 위치
• 임플란트 브랜드 및 유형, 직경, 길이, 보철 플랫폼의 직경
• 뼈 재생 절차의 특성(수행된 경우)
• 수술 합병증에 대한 설명(있는 경우)
• 보철 재활의 특성 및 시기(잠정적 및 확정적)
• 마지막 임상 통제 날짜
• 마지막 방사선 촬영 날짜
• 고장 발생 날짜(있는 경우)
• 임플란트 주위염 발생일(있는 경우)
• 구강 위생 수준
• 유지 보수 리콜 세션의 빈도

데이터 수집은 최대 5개월 동안 수행됩니다. 데이터 분석은 총 9개월 동안 최대 4개월이 소요됩니다. 수집된 데이터는 2005년 1월 1일부터 2020년 6월 30일까지 임플란트 치료를 받은 환자의 임상 기록을 참조합니다(마지막 추적 조사 포함: 2020년 12월 6개월 방문).

특정 약물(SSRI, PPI, 항염증제 또는 항고혈압제)에 노출된 환자의 위험도를 노출되지 않은 환자와 비교하여 평가하기 위해 표본 크기를 계산했습니다. 노출/비노출 환자의 비율은 코호트에서 1:4가 될 것으로 예상됩니다. 이전 일련의 사례에서 노출되지 않은 환자의 5년 발생률은 0.16이었고, 노출된 환자에서 HR=2가 예상됩니다. 이러한 가정을 바탕으로 탈락률 10%를 고려하여 표본은 358명(노출 72명 + 비노출 286명)으로 구성되어야 한다.

따라서 적어도 하나의 연구 약물에 노출된 총 358명의 환자가 포함됩니다. 각 대상자는 노출 약물의 테스트 그룹(vs 해당 약물을 복용하지 않은 대상 그룹), 그리고 그/그녀가 복용하지 않은 약물에 대한 통제 그룹에서.

계산은 Schoenfeld가 제안한 방법을 사용하여 수행되었습니다. 기술 통계는 평균값과 표준 편차를 통해 제공됩니다. 기본 매개변수와 결과 간의 상관관계는 로지스틱 회귀를 사용하여 제공됩니다. 임플란트 실패의 발생과 임플란트 주위염의 진단을 이벤트로 고려하여 Survival table과 Kaplan-Meier 분석을 통해 생존 분석을 진행한다. SSRI 및/또는 PPI 사용이 생존 곡선에 미치는 영향을 평가하기 위해 Cox 회귀 분석이 사용됩니다.

모든 분석에서 유의수준은 p<0.05로 설정하였다.