서학대학교병원 환자의 백반증에 대한 조직화학적 연구

백반증의 발병기전은 아직 명확하지 않지만 산화 스트레스, 자가면역, 자가세포독성, 유전적 요인, 신경 및 흑색 세포 변이와 같은 일부 이론으로 설명할 수 있습니다. 백반증에서 발생하는 색소 소실은 멜라닌 세포의 부재 및/또는 멜라닌 생성 과정에서 멜라노솜에서 멜라닌을 생성하고 저장할 수 없는 멜라닌 세포의 두 가지 주요 원인 때문일 수 있습니다.

높은 이동성 그룹 상자 단백질 B1(HMGB1)은 일반적으로 게놈 안정화를 유지하고 유전자 전사를 조절하기 위해 핵에 존재합니다. 그러나 HMGB1은 산화 스트레스와 같은 스트레스 요인에 노출되어 세포 외부로 방출될 수 있으며 손상 관련 분자 패턴(DAMP) 단백질로 작용하여 강력한 염증 유발 효과를 유발합니다. 최근 데이터에 따르면 HMGB1은 백반증 환자의 혈액 및 병변 표본 모두에서 과발현되는 것으로 나타났습니다. 또한, 산화 스트레스는 케라티노사이트와 멜라닌세포에서 HMGB1의 방출을 유발하여 HMGB1이 백반증의 병리학적 과정에 참여하고 중요한 역할을 할 수 있음을 나타냅니다.

HMGB1 시험관 내에서 반응성 산화 스트레스(ROS) 또는 자외선 B(UVB) 자극을 통해 멜라닌 세포 사멸을 직접 유도하여 각질형성세포에서 HMGB1의 방출을 크게 증가시켜 MITF와 같은 멜라닌 생성 관련 분자의 발현을 억제합니다. ), tyrosinase 관련 단백질과 gp100 단백질을 paracrine 방식으로 최종적으로 caspase-3를 활성화시켜 melanocyte apoptosis를 유발한다.