Studio istochimico della vitiligine nei pazienti dell'ospedale universitario di Sohag

La patogenesi della vitiligine è ancora poco chiara ma alcune teorie possono spiegarla come lo stress ossidativo, l'autoimmunità, l'autocitotossicità, i fattori genetici, neurali e la melanocitorragia. La perdita di pigmento che si verifica nella vitiligine può essere dovuta a due cause principali: l'assenza di melanociti e/o l'incapacità dei melanociti di produrre e immagazzinare melanina nei melanosomi nel processo di melanogenesi.

La proteina della casella di gruppo ad alta mobilità B1 (HMGB1) è normalmente presente nel nucleo per mantenere la stabilizzazione genomica e regolare la trascrizione genica. tuttavia, l'HMGB1 può essere rilasciato al di fuori della cellula a causa dell'esposizione a fattori stressanti come lo stress ossidativo e funzionare come una proteina del modello molecolare associato al danno (DAMP) che porta a forti effetti proinfiammatori. Dati recenti hanno mostrato che l'HMGB1 è sovraespresso sia nel sangue che nei campioni lesionali di pazienti affetti da vitiligine. Inoltre, lo stress ossidativo innesca il rilascio di HMGB1 da cheratinociti e melanociti, indicando che HMGB1 può partecipare e svolgere un ruolo cruciale nel processo patologico della vitiligine.

HMGB1 Induce direttamente l'apoptosi dei melanociti attraverso la stimolazione con stress ossidativo reattivo (ROS) o ultravioletto B (UVB) in vitro che aumenta significativamente il rilascio di HMGB1 dai cheratinociti, che inibisce l'espressione di molecole correlate alla melanogenesi come il fattore di trascrizione associato alla microftalmia (MITF) ), le proteine ​​​​correlate alla tirosinasi e la proteina gp100 in modo paracrino e infine attivano la caspasi-3 per innescare l'apoptosi dei melanociti