Estudio histoquímico de vitíligo en pacientes del Hospital Universitario de Sohag

La patogenia del vitíligo aún no está clara, pero algunas teorías pueden explicarlo, como el estrés oxidativo, la autoinmunidad, la autocitotoxicidad, los factores genéticos, los neurales y la melanocitorragia. La pérdida de pigmento que ocurre en el vitíligo puede deberse a dos causas principales: la ausencia de melanocitos y/o la incapacidad de los melanocitos para producir y almacenar melanina en los melanosomas en el proceso de melanogénesis.

La proteína de caja de grupo de alta movilidad B1 (HMGB1) normalmente se presenta en el núcleo para mantener la estabilización genómica y regular la transcripción de genes. pero, HMGB1 puede liberarse fuera de la célula debido a la exposición a factores estresantes como el estrés oxidativo y funcionar como una proteína de patrón molecular asociado al daño (DAMP) que conduce a fuertes efectos proinflamatorios. Datos recientes mostraron que HMGB1 se sobreexpresa tanto en muestras de sangre como de lesiones de pacientes con vitíligo. Además, el estrés oxidativo desencadena la liberación de HMGB1 de los queratinocitos y melanocitos, lo que indica que HMGB1 puede participar y desempeñar un papel crucial en el proceso patológico del vitíligo.

HMGB1 induce directamente la apoptosis de los melanocitos a través de la estimulación con estrés oxidativo reactivo (ROS) o ultravioleta B (UVB) in vitro, lo que aumenta significativamente la liberación de HMGB1 de los queratinocitos, lo que inhibe la expresión de moléculas relacionadas con la melanogénesis, como el factor de transcripción asociado a la microftalmia (MITF). ), las proteínas relacionadas con la tirosinasa y la proteína gp100 de forma paracrina y finalmente activan la caspasa-3 para desencadenar la apoptosis de los melanocitos