Histokjemisk studie av vitiligo hos pasienter på Sohag universitetssykehus

Patogenesen til vitiligo er fortsatt uklar, men noen teorier kan forklare det som oksidativt stress, autoimmunitet, autocytotoksisitet, genetiske faktorer, nevral og melanocytorragi. Tap av pigment som oppstår i vitiligo kan skyldes to hovedårsaker: fravær av melanocytter og/eller manglende evne til melanocytter til å produsere og lagre melanin i melanosomer i prosessen med melanogenese.

Gruppeboksprotein B1 med høy mobilitet (HMGB1) presenteres normalt i kjernen for å opprettholde genomisk stabilisering og regulere gentranskripsjon. men HMGB1 kan frigjøres utenfor cellen på grunn av eksponering for stressende faktorer som oksidativt stress og fungere som et skadeassosiert molekylært mønster (DAMP) protein som fører til sterke proinflammatoriske effekter. Nyere data viste at HMGB1 er overuttrykt i både blodprøver og lesjonsprøver fra vitiligopasienter. Dessuten utløser oksidativt stress frigjøring av HMGB1 fra keratinocytter og melanocytter, noe som indikerer at HMGB1 kan delta og spille en avgjørende rolle i den patologiske prosessen med vitiligo.

HMGB1 induserer direkte melanocyttapoptose gjennom stimulering med reaktivt oksidativt stress (ROS) eller ultrafiolett B (UVB) in vitro, noe som signifikant øker frigjøringen av HMGB1 fra keratinocytter, som hemmer uttrykket av melanogenese-relaterte molekyler som mikroftalmifaktor (MITF-assosiert transkripsjon) ), tyrosinase-relaterte proteiner og gp100-proteinet på en parakrin måte og aktiverer til slutt caspase-3 for å utløse melanocytt-apoptose