Forholdet mellom avanserte glykeringssluttprodukter og diabetes

Nedenfor er de spesifikke målene og forskningshypotesene for pilotstudien:

Spesifikt mål 1: Å lykkes med å rekruttere 80 forsøkspersoner (40 uten diabetes, 20 med diabetes og ingen diabetisk retinopati og 20 med diabetes og diabetisk retinopati) og få tilstrekkelige prøver (blod og linsekapsel) for videre testing.

Hypotese 1:

Rekruttering av forsøkspersoner med og uten diabetes og diabetisk retinopati er mulig i vår klinikk, og prosessen for innsamling, prosessering og lagring av prøver er tilstrekkelig til å støtte hele studien.

Spesifikt mål 2: Å måle anterior linsekapsel AGEs og HbA1c nivåer hos rekrutterte pasienter.

Hypotese 2:

Nivåer av AGE og HbA1c vil være kvantifiserbare i innsamlede prøver.

Pilotstudiemålene er nødvendige for å bestemme gjennomførbarheten av hele studien, samt å gi estimater av (1) andelen ikke-diabetikere med unormal HbA1c, (2) effektstørrelser og (3) varianser for planlegging av hele studien. studere.

De planlagte spesifikke målene og forskningshypotesene for hele studien er som følger:

Spesifikt mål 1: Å bestemme om AGE-er for fremre linsekapsel er forskjellige hos pasienter med og uten en klinisk diagnose av T2DM.

Hypotese 1:

Nivåer av AGEs vil være høyere hos pasienter med en klinisk diagnose av T2DM sammenlignet med pasienter uten en klinisk diagnose av diabetes.

Spesifikt mål 2: Å bestemme om nivåer av AGEs målt fra den fremre linsekapselen er korrelert med nivåer av Hemoglobin A1c (HbA1c) hos pasienter uten T2DM.

Hypotese 2:

Nivåer av HbA1c vil positivt korrelere med nivåer av HbA1c hos alle pasienter.

Spesifikt mål 3: Å bestemme blant pasienter med T2DM om nivåer av AGEs målt fra den fremre linsekapselen er høyere i gruppen med diabetisk retinopati sammenlignet med gruppen uten diabetisk retinopati.

Hypotese 3:

Det blant pasienter med T2DM: Nivåer av AGE vil være høyere hos pasienter med diabetisk retinopati sammenlignet med pasienter uten diabetisk retinopati.

AGE er forhøyet hos pasienter med diabetes (1, 3) og er rapportert å ha en rolle i diabetiske komplikasjoner. (4, 5) Hyperglykemi resulterer i høyere intracellulære glukosenivåer og dannelse av metabolitter fra mange komplekse interaksjoner som igjen øker produksjonen av AGE. AGE er en kilde til reaktive oksygenarter (ROS) med resultater i oksidativt stress til vev.(4) Som rapportert spiller oksidativt stress en viktig rolle i den mikrovaskulære og kardiovaskulære patologiske prosessen beskrevet i T2DM. (6) Det er viktig at oksidativt stress er årsak til utviklingen av b-celledysfunksjon og insulinresistens, de to kjennetegnene til T2DM. (4)