Cisplatindisposisjon og nyreskade

Cisplatin (cis-diammindiklorplatinum, Platinol®) brukes ofte i kjemoterapiregimer for behandling av solide kreftformer inkludert lunge, hode og nakke og livmorhals. Dens viktigste virkningsmekanisme er gjennom binding av DNA for å danne tverrbindinger, noe som fører til stans av DNA-syntese og replikasjon. En stor negativ konsekvens av cisplatinbehandling er akutt nyreskade (AKI). Det er rapportert at mellom 30 og 38 prosent av pasientene utvikler tegn på nefrotoksisitet (toksisitet i nyrene) etter en enkelt cisplatindose, til tross for strategier som hydrering for å begrense nyreeksponering. Dette er problematisk for pasienter siden nyreskade kan forsinke videre behandling og begrense det totale antall mottatte kjemoterapisykluser, og dermed redusere den totale effekten av regimer som inneholder cisplatin. Videre er det tydelig at cisplatin vil forbli en sentral komponent i behandlingen av solide svulster i overskuelig fremtid. Nye tilnærminger for å identifisere pasienter med risiko for akutt nyreskade (AKI) og forhindre utvikling og progresjon er påtrengende nødvendig. Cisplatin forårsaker kvalme og oppkast, noe som krever behandling med 5-HT3-antagonister (5-HT3A) for å kontrollere. Assosiasjoner mellom klinisk bruk av 5-HT3A antiemetika og risikoen for cisplatin AKI har nylig blitt oppdaget. Denne studien vil undersøke forhold mellom 5-HT3A-medisiner (granisetron, ondansetron og palonosetron) og cisplatin AKI.