Benzodiazepinpåvirkning på kognitiv funksjon: fNIR-er og PET/MRI-studie

Benzodiazepiner (BZD) har vært veletablerte behandlinger for ulike tilstander, inkludert angstlidelser og søvnløshet. Nylige FDA-advarsler understreker risikoen for misbruk og avhengighet forbundet med BZD. Epidemiologiske undersøkelser har konsekvent reist bekymringer angående langsiktig bruk av GABAergiske medisiner, som BZD og Z-medisiner, på grunn av deres observerte assosiasjon med en forhøyet sannsynlighet for nevrokognitive svekkelser, inkludert utvikling av Alzheimers sykdom (AD). Nyere nevroimaging-studier har gitt innsikt i de nevrobeskyttende effektene av BZD. Disse studiene viser at langvarig bruk av BZD hos mennesker er assosiert med redusert amyloidavsetning og et større hippocampusvolum. Funksjonell nær-infrarød spektroskopisk avbildning bruker endringer i målt nær-infrarødt lys for å overvåke relative endringer i oksyhemoglobin- og deoksyhemoglobinkonsentrasjoner i hjernebarken, noe som tillater deteksjon av dynamiske endringer i hjernebarkfunksjon under kognitive prosesseringstilstander. I denne studien vil etterforskerne bruke funksjonell nær-infrarød spektroskopi (fNIRS) for å måle oksygenert (HbO2), deoksygenert hemoglobin (HbR) og total hemoglobinaktivering i ulike deler av cortex, kombinert med humør og kognitive skalaer.

Hjernemetabolisme, målt ved hjelp av 2-deoksy-2-fluor-D-glukose-positron emisjonstomografi (FDG-PET) avbildning, kan veilede klinikere i både forskning og klinisk evaluering, med spesifikke mønstre for reduksjon av hjernemetabolisme som hjelper til med diagnosen AD eller relaterte lidelser. PET-sporeren DPA-714, som binder til 18 kDa translokatorproteinet (TSPO), gir et ikke-invasivt mål på nevroinflammasjon i aktiverte mikroglia/makrofager i mitokondriene. Hovedmålet med denne studien er å observere forskjeller i hjernefunksjonell aktivering, hjernemetabolisme og nevroinflammatoriske nivåer mellom personer som bruker langvarig BZD-er og de som ikke tar BZD-er.