Bezpieczeństwo i skuteczność swoistej immunoterapii preparatem alergoidu adsorbowanego na wodorotlenku glinu z alergenów pyłku brzozy

Alergia typu I jest zaburzeniem immunologicznym, które wynika z powstawania przeciwciał IgE przeciwko białkom i glikoproteinom roślin, owadów, zwierząt i grzybów, z których większość dla zdrowych osób uważana jest za nieszkodliwą. Jednak u pacjentów z alergią sieciowanie swoistych przeciwciał IgE na komórkach efektorowych przez alergeny aktywuje kaskadę immunologiczną prowadzącą do objawów alergii typu I, w tym nieżytu nosa, zapalenia spojówek, astmy i wstrząsu anafilaktycznego. Pyłki roślin wiatropylnych, w tym drzew, traw i chwastów, należą do najczęstszych i najsilniejszych czynników wywołujących alergię typu I. Nie jest możliwe uniknięcie ekspozycji na te pyłki, dlatego objawy, na które nieuchronnie cierpią pacjenci, muszą być leczone lekami objawowymi lub swoistą immunoterapią alergenową.

Rodzina Betulaceae obejmuje rodzaje Alnus (olcha), Betula (brzoza) i Corylus (leszczyna). Drzewa należące do tych rodzajów są szeroko rozpowszechnione w środkowej i północnej Europie, co w połączeniu z faktem, że wydzielają duże ilości pyłku przenoszonego przez wiatr, prowadzi do ich alergizującego znaczenia. Zbadano częstość występowania uczulenia na pyłki brzozy i na przykład w przypadku populacji środkowoeuropejskiej (wiedeńskiej) wykazano, że około 40% pacjentów z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa jest uczulonych. Chociaż sezon pylenia jednego rodzaju rzadko trwa dłużej niż kilka tygodni, dobrze udokumentowana reaktywność krzyżowa między różnymi pyłkami roślin z rodziny Betulaceae i innymi pyłkami drzew z rzędu Fagales przyczynia się do przedłużającego się sezonu objawów u wielu pacjentów z alergią.

Alergoidy są otrzymywane poprzez chemiczną modyfikację częściowo oczyszczonych natywnych wodnych ekstraktów alergenów. Ekstrakty natywnych alergenów są pozbawiane składników o masie cząsteczkowej mniejszej niż 5000 daltonów przez diafiltrację przed chemiczną modyfikacją aldehydami. Modyfikacja powoduje znaczne zmniejszenie alergenności ekstraktu, co można ocenić za pomocą punktowych testów skórnych, testów prowokacyjnych, uwalniania histaminy z uczulonych leukocytów i pomiaru aktywności wiązania IgE przez hamowanie RAST. Jednak aktywność immunogenna i reaktywność komórek T są zachowane. Właściwości te umożliwiają zastosowanie alergoidów jako podstawy swoistej immunoterapii alergenowej przy zmniejszonym ryzyku wywołania IgE-zależnych reakcji ubocznych oraz możliwości podania większych dawek immunogenu w krótszym czasie niż w przypadku alergenów natywnych.