Skuteczność N-acetylocysteiny w leczeniu jawnej nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa stała się najczęstszą przyczyną schyłkowej niewydolności nerek.

Na poziomie molekularnym co najmniej pięć głównych szlaków bierze udział w uszkodzeniach naczyń i nerek, w których pośredniczy glukoza, i wszystkie z nich mogą odzwierciedlać pojedynczy, wywołany hiperglikemią proces nadprodukcji reaktywnych form tlenu.

Ostatnie badania wykazały, że zapalenie, a dokładniej cytokiny prozapalne odgrywają decydującą rolę w rozwoju mikronaczyniowych powikłań cukrzycy, większość uwagi skupiono na implikacjach TNF-α w przebiegu nefropatii cukrzycowej.

Glutation jest najczęściej występującym tiolem o niskiej masie cząsteczkowej, a glutation/dwusiarczek glutationu jest główną parą redoks w komórkach zwierzęcych.

N-acetylocysteina jest skutecznym prekursorem cysteiny do tkankowej syntezy glutationu.

N-acetylocysteina nie tylko wykazuje właściwości przeciwutleniające, ale może również przeciwdziałać kaskadzie glikacji poprzez hamowanie utleniania.

N-acetylocysteina może również zmniejszać apoptozę wywoływaną przez reaktywne formy tlenu.

Rzeczywiście, wykazano, że N-acetylocysteina hamuje apoptozę mezangialną indukowaną reaktywnymi formami tlenu i jest zdolna do ochrony komórek przed indukowanym glukozą hamowaniem proliferacji.