Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Czas trwania jazdy na rowerze i markery kostne u aktywnych młodych dorosłych

29 października 2023 zaktualizowane przez: Panagiota Klentrou, Brock University

Wpływ czasu trwania jazdy na rowerze na markery metabolizmu kostnego u aktywnych młodych mężczyzn

Ćwiczenia są ważnym czynnikiem wpływającym na zdrowie kości. Sklerostyna jest jedną z kluczowych cząsteczek biorących udział w odpowiedzi kości na obciążenia mechaniczne. W szczególności sklerostyna bezpośrednio zmniejsza tworzenie kości poprzez hamowanie sygnalizacji Wnt/β-kateniny i pośrednio zwiększa resorpcję kości poprzez regulację w górę RANK/RANKL. Szlak Wnt jest anabolicznym szlakiem sygnałowym, który prowadzi do aktywacji osteoblastów. OPG to kolejna osteokina wydzielana przez osteoblasty i osteogenne komórki stomijne, która pełni ochronną rolę osteogenną u ludzi poprzez hamowanie wiązania RANKL z jego receptorem RANK. Szlak RANK/RANKL jest katabolicznym szlakiem sygnałowym kontrolującym różnicowanie osteoklastów. Tylko kilka badań zbadało wpływ pojedynczego ćwiczenia o dużym wpływie na poziom sklerostyny ​​w surowicy u dorosłych, z których większość pochodzi z laboratorium badaczy. Jednak niewiele badań dotyczyło ostrego wpływu ćwiczeń o umiarkowanej intensywności i niewielkim wpływie na osteokiny sygnalizacji Wnt. Poprzednie badania dotyczyły jedynie wpływu intensywnej jazdy na rowerze na sklerostynę, OPG i RANKL, jednak nie przeprowadzono żadnych badań w celu zbadania odpowiedzi osteokin na ciągłe cykle o umiarkowanej intensywności. To badanie ma na celu zbadanie różnic w osteokinach i markerach obrotu kostnego po trzech próbach rowerowych o umiarkowanej intensywności i różnym czasie trwania (30, 60 i 120 min) w stanie pełnego energii. Pytanie, na które chcemy odpowiedzieć, brzmi: czy istnieje próg czasu, w którym ciągły bodziec z umiarkowanego obciążenia kości nie wywołuje dodatkowej odpowiedzi metabolicznej w kości lub nawet staje się osteokataboliczny, kiedy sportowcy są w stanie nasycenia energią. Zbadane zostaną również dodatkowe reakcje biochemiczne na ćwiczenia, w tym markery zapalne, glukoza, markery anaboliczne/hormonalne i stres oksydacyjny.

Przegląd badań

Status

Wycofane

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Wprowadzenie:

Wykazano, że ćwiczenia pozytywnie wpływają na zdrowie kości. Jest dobrze udokumentowane, że ostry atak obciążania, dużego obciążenia i dynamicznego obciążenia szkieletu mobilizuje markery tworzenia kości u mężczyzn i kobiet o normalnej wadze. Ostre napady ćwiczeń o niskiej intensywności i wysokiej intensywności, takich jak jazda na rowerze, zostały również zbadane pod kątem ich wpływu na tworzenie i resorpcję kości, wykazując ogólny efekt anaboliczny (Mezil i wsp. 2015). Istnieje jedno badanie badające ostry, dwugodzinny atak umiarkowanej intensywności jazdy na rowerze, które wykazało wzrost hormonu przytarczyc, związany z metabolizmem kości, chociaż wpływ tych przejściowych zmian hormonalnych na kości pozostaje nieznany (Barry i Kohrt, 2007). Minimalne badania dotyczyły wpływu ostrych napadów ciągłej jazdy na rowerze o umiarkowanej intensywności (70% VO2 max) na metabolizm kości. W przeciwieństwie do tych ostrych badań kontrolowanych, co najmniej dwa badania wykazały, że sportowcy, którzy regularnie uczestniczą w sportach nieobciążających, takich jak jazda na rowerze, mają wyższy wskaźnik osteopenii w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i okolicy bioder (Rector i in. 2008; Sherk i in. al.2013). W innym badaniu zbadano stan kości nastoletnich rowerzystów płci męskiej, w wieku powyżej 17 i poniżej 17 lat, w porównaniu z grupą kontrolną w zdrowym wieku. Rowerzyści mieli niższe BMD w nogach, miednicy i całym biodrze. U rowerzystów w wieku powyżej 17 lat BMD było o 8,9% do 24,5% niższe dla całego ciała, miednicy, kości udowej i nóg, co sugeruje, że jazda na rowerze w wieku młodzieńczym może negatywnie wpływać na zdrowie kości i zdolność do osiągnięcia szczytowej masy kostnej w tym krytycznym okresie ( Olmedillas i wsp. 2011). Jednak małe badanie, w którym wzięło udział 5 elitarnych mężczyzn podczas 6-dniowego wyścigu etapowego kolarstwa szosowego, podczas zaspokajania zapotrzebowania energetycznego, wykazało wzrost markerów tworzenia kości i spadek markerów resorpcji kości (Hinton i wsp. 2010). Zatem dowody przedstawione powyżej wydają się sprzeczne. Z jednej strony ostry atak jazdy na rowerze o wysokiej intensywności ma wpływ osteogenny na kości, podczas gdy długoterminowe badania lub dane obserwacyjne, które uwzględniają czas potrzebny do zaobserwowania zmian w BMD, wydają się wskazywać, że kolarstwo szosowe może mieć również działanie osteokataboliczne na kości (Olmedillas et al. 2012). Ta sprzeczność rodzi interesujące pytania dotyczące wpływu większych obciążeń rowerowych, spożycia energii, a także wpływu dłuższego czasu trwania jazdy na rowerze na zdrowie kości.

Wydaje się, że istnieją warunki związane z kolarstwem szosowym, które nie są charakterystyczne dla samej mechaniki kolarstwa, które mogą z czasem predysponować sportowca do niskiego BMD. Warunki te pozostają niejasne. Możliwe czynniki przyczyniające się do niższej BMD stwierdzonej u rowerzystów obejmują niską dostępność energii i związane z nią implikacje hormonalne i żywieniowe, dostępność węglowodanów, pomijanie obciążeń z powodu długich godzin spędzonych na jeździe na rowerze bez obciążenia, utratę wagi, a także nadmiar wapnia straty z potem i moczem. Ostatnie badania dostarczyły również dowodów na znaczenie spożywania węglowodanów w osłabianiu markerów resorpcji kości i wspieraniu zdrowia kości podczas ćwiczeń (Heikura i wsp. 2019). Interesujący jest fakt, że gimnastycy, sportowcy, którzy również często trenują w warunkach niskiej dostępności energii, wydają się uzyskiwać efekt ochronny dzięki uprawianiu sportu o dużym wpływie, który zastępuje resorpcję kości typową dla deficytu kalorii. Wysokie siły mechaniczne w tym sporcie mają duży efekt osteogenny, utrzymując BMD, w przeciwieństwie do tego, co zaobserwowano u kolarzy (Robinson i wsp. 1995). Rodzi to pytanie, czy to brak obciążenia podczas jazdy na rowerze, pewne warunki związane z jazdą na rowerze lub coś nieodłącznie związanego z mechanicznymi aspektami samej jazdy na rowerze, które mają pozornie negatywny wpływ na kości?

Do tej pory naukowcy badali wpływ ostrej jazdy na rowerze o wysokiej intensywności na markery tworzenia i resorpcji kości, a także jazdy na rowerze o umiarkowanej intensywności i jej wpływu na kości. Przeprowadzono badania terenowe tam, gdzie potrzeby energetyczne zostały zaspokojone i gdzie występował niedobór energii. Istnieje luka w badaniach dotyczących wpływu czasu trwania jazdy na rowerze o umiarkowanej intensywności na kości, w stanie nasycenia energią, w kontrolowanych warunkach. Wypełnienie tej luki poprzez systematyczne podejście pomogłoby lepiej zrozumieć, czy i jak czas trwania wpływa na metaboliczną odpowiedź kości.

Istnieje wiele metod pomiaru odpowiedzi kości na ostre obciążenie mechaniczne. Ponieważ zmiany BMD nie są natychmiastowe i występują tylko w dłuższych okresach czasu, pomiar ten nie jest odpowiedni do badania zmian w metabolizmie kości po jednym intensywnym wysiłku fizycznym. Po ostrym wysiłku fizycznym często mierzy się krążące markery obrotu kostnego. Markery te są produktami tworzenia lub resorpcji kości. Istnieje wiele markerów obrotu kostnego, jednak niektóre z częściej stosowanych to nienaruszony N-końcowy (PINP) i C-końcowy sieciujący telopeptydy kolagenu typu I (CTX) prokolagenu I, które są uznawane przez Międzynarodową Fundację Osteoporozy (IOF) ) i są produktami odpowiednio aktywacji komórek osteoblastycznych lub osteoklastycznych. Niedawno zbadano metabolizm kości za pomocą pomiarów glikoproteiny sklerostyny, inhibitora szlaku Wnt, co prowadzi do zmniejszenia tworzenia się kości. Proces sygnalizacji Wnt/β-katenina ma wpływ na mobilizację OPG (Osteoprotegerin). OPG wiąże się z aktywatorem receptora ligandu jądrowego czynnika kappa-β (RANKL), uniemożliwiając RANKL wiązanie się z RANK (receptorem powierzchniowym komórek osteoklastów), działając jako receptor wabika. W przeciwnym razie wiązanie RANKL z RANK zwiększyłoby resorpcję kości. Dlatego te dwa szlaki, Wnt-B-katenina i OPG/RANKL, mają związek, który może pomóc nam lepiej zrozumieć procesy resorpcji i tworzenia kości.

Cel: Niniejsze badanie ma na celu zbadanie różnic w markerach metabolizmu kostnego (CTX, PINP) i osteokinach (sklerostynie, OPG i RANKL) pomiędzy trzema średnio intensywnymi próbami rowerowymi o różnym czasie trwania (30, 60 i 120 min) w grupie osób naładowanych energią i węglowodanami państwo. Pytanie, na które badacze chcą odpowiedzieć, dotyczy tego, czy istnieje próg czasu, w którym ciągły bodziec z umiarkowanego obciążenia kości nie wywołuje dodatkowej odpowiedzi metabolicznej w kości lub nawet staje się osteokataboliczny, kiedy sportowcy są w stanie nasycenia energią. Zbadane zostaną również dodatkowe reakcje biochemiczne na ćwiczenia, w tym markery zapalne, glukoza, markery anaboliczne/hormonalne i stres oksydacyjny.

Metody:

Piętnastu aktywnych mężczyzn w wieku 20-30 lat (wielkość próby obliczona na podstawie Mezil et al. 2015) pojawi się w laboratorium przy 5 różnych okazjach. Pierwsza wizyta obejmie pomiary antropometryczne i test VO2max. Uczestnicy wypełnią 24-godzinne wycofanie żywności przed pierwszą wizytą. Uczestnicy przejdą jedną kontrolną i trzy ciągłe próby jazdy na rowerze (wizyty 2, 3, 4 i 5) na ergometrze rowerowym przy 60-70% swojego VO2 max na podstawie testu z wizyty 1. Kolejność ćwiczeń będzie losowana.

Uczestnicy będą przestrzegać zbilansowanej diety na dzień przed wizytą od 2 do 5, która będzie oparta na dzienniku żywności uczestnika na 24 godziny przed pierwszą wizytą. W dzienniku żywności uczestników zostaną wprowadzone korekty w celu uzyskania składu makroskładników 65% CHO, 25% PRO i 15% tłuszczu, aby upewnić się, że dotrą do laboratorium w pełni energii przed wizytami od 2 do 5. Uczestnicy będą również otrzymają wytyczne dotyczące nawodnienia na 24 godziny przed przybyciem do laboratorium i zostaną poproszeni o powstrzymanie się od jakiejkolwiek energicznej aktywności przez 24 godziny przed wszystkimi wizytami w laboratorium.

W przypadku wizyt od 2 do 5 uczestnicy przybywają do laboratorium na czczo w celu pobrania krwi w spoczynku, po którym następuje standardowe śniadanie. 30 minut po śniadaniu zostanie pobrana krew po śniadaniu, po czym nastąpi odpowiedni protokół dnia (kontrola, 30-, 60- lub 120-minutowa jazda na rowerze). Dodatkowe próbki krwi zostaną pobrane w sposób opisany poniżej. Aby utrzymać nawodnienie podczas prób kolarskich, uczestnicy otrzymają od 500 ml (na próbę 30-minutową) do 1 litra (na próbę 60- i 120-minutową) wody do picia do woli. Wartością tych wizyt jest sprawdzenie, czy nastąpiła zmiana w metabolizmie kości w czasie między kontrolą a trzema różnymi protokołami czasu trwania cykli.

Próbki krwi: Podczas sesji kontrolnej zostanie pobranych łącznie 7 próbek krwi: jedna po przybyciu do laboratorium, jedna po posiłku, ale przed rozpoczęciem 2-godzinnej sesji kontrolnej i pięć podczas sesji kontrolnej po 30 min, 60 min, 120 min, 150 min i 180 min. Podczas każdej próby kolarskiej od każdego uczestnika zostanie pobranych łącznie pięć (5) próbek krwi: jedna po przybyciu do laboratorium, jedna po posiłku, ale przed jazdą na rowerze, oraz 3 po 5 minutach, 30 minutach i 60 minutach jazdy na rowerze po zakończeniu jazdy na rowerze.

Krew zostanie pobrana za pomocą cewnika (IV) przez uprawnionego ratownika medycznego. Cewnikowanie byłoby wykonywane po przybyciu pacjenta do laboratorium, sugerując podstawowe parametry życiowe przed i po umieszczeniu IV, najlepiej z pacjentem w pozycji leżącej na czas oceny i umieszczenia IV. Preferowane umieszczenie IV w lewym lub prawym przedramieniu (tylna ręka, jeśli nie widać innych miejsc) z maksymalnie dwiema próbami IV na wizytę. Wprowadzenie IV należy wykonać z zachowaniem procedur aseptycznych zgodnie z normami bezpieczeństwa. Kaniulę dożylną należy zabezpieczyć za pomocą tegadermy, hipoalergicznej taśmy i zgodnej elastycznej tkaniny typu kabaretki, aby zapewnić dodatkową ochronę przed przemieszczeniem podczas intensywnego pocenia się i ruchu pacjenta. Kaniula zostanie zablokowana zamkiem z solą fizjologiczną i przedłużeniem w celu uzyskania dostępu podczas pobierania krwi (patrz poniżej schemat). Do każdego pobierania krwi należy użyć jednego początkowego pojemnika próżniowego jako odpadu z powodu soli fizjologicznej w śluzie dożylnej, przy czym drugim pojemnikiem jest czysta próbka żylna. Po pobraniu próbek sól fizjologiczna jest ponownie wprowadzana pod nieco wyższym ciśnieniem do blokady soli fizjologicznej, aby utrzymać drożność kaniuli do następnego pobrania. Metody aseptyczne stosowane podczas każdej procedury.

Wszystkie próbki krwi będą zawierać 5-10 ml krwi przy użyciu probówek z surowicą i osoczem. W każdej próbce zostaną zbadane markery obrotu kostnego, markery anaboliczne/hormonalne, markery zapalne i stres oksydacyjny. Aby kontrolować rytm okołodobowy, sesja ćwiczeń i powiązane próbki krwi będą wykonywane o tej samej porze dnia między 9:00 a 13:00.

Pomiary antropometryczne: Wzrost zostanie oceniony za pomocą stadiometru z dokładnością do 0,1 cm bez butów. Masa ciała (kg), względna zawartość tkanki tłuszczowej (%) i masa beztłuszczowa (kg) zostaną zmierzone za pomocą Bod Pod (metoda pletyzmografii wypierania powietrza). Wszyscy uczestnicy zapoznają się z Bod Pod, siedząc w komorze przed testem, aby sprawdzić, czy nie mają klaustrofobii. Uczestnicy będą mieli do wyboru badacza tej samej płci, który wykona ich pomiary antropometryczne.

Typ studiów

Interwencyjne

Faza

  • Nie dotyczy

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

    • Ontario
      • Saint Catharines, Ontario, Kanada, L2S 3A1
        • Brock University

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

20 lat do 30 lat (Dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Tak

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • mężczyźni rasy kaukaskiej,
  • w wieku od 20 do 30 lat,
  • zdrowy (nie choruje na astmę),
  • o prawidłowej wadze (BMI: 18,5 - 25 kg/m2),
  • aktywny rekreacyjnie (tj. regularnie ćwiczy 3-6 razy w tygodniu, w tym 3 razy ćwiczenia aerobowe trwające ponad 45 minut na sesję).

Kryteria wyłączenia:

  • bez złamań w ciągu ostatniego roku,
  • nieprzyjmowanie leków związanych z przewlekłą chorobą lub stanem kości, w tym suplementów diety (np. białko, witamina D, wapń),
  • niepalący,
  • bez urazów lub schorzeń przewlekłych, w których ćwiczenia mogą stanowić zagrożenie (np. uraz ACL lub kolan/bioder/dolnego odcinka kręgosłupa, zapalenie stawów, osteoporoza, choroby nerwowo-mięśniowe),
  • obecnie nie jest na diecie niskowęglowodanowej ani ketogenicznej.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Zapobieganie
  • Przydział: Nie dotyczy
  • Model interwencyjny: Zadanie dla jednej grupy
  • Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Eksperymentalny: Uczestnicy
Wszyscy uczestnicy wykonają trzy próby jazdy na rowerze o umiarkowanej intensywności o różnym czasie trwania (30, 60 i 120 min) w stanie pełnego naładowania energią.
Próby rowerowe o umiarkowanej intensywności i różnym czasie trwania (30, 60 i 120 min)

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
C-końcowe sieciujące telopeptydy kolagenu typu I (CTX)
Ramy czasowe: 1 tydzień
Marker resorpcji kości (ng/ml)
1 tydzień
Prokolagen I nienaruszony N-końcowy (PINP)
Ramy czasowe: 1 tydzień
Marker tworzenia kości (ng/ml)
1 tydzień
Sklerostyna (pg/ml)
Ramy czasowe: 1 tydzień
Wnt związana z osteokiną
1 tydzień
Osteoprotegeryna (OPG)
Ramy czasowe: 1 tydzień
osteokina (pg/ml)
1 tydzień
Aktywator receptora liganda czynnika jądrowego kappa-β (RANKL)
Ramy czasowe: 1 tydzień
osteokina (pg/ml)
1 tydzień

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-a)
Ramy czasowe: 1 tydzień
Cytokina prozapalna (pg/ml)
1 tydzień
Interleukina 10 (IL-10)
Ramy czasowe: 1 tydzień
Cytokina przeciwzapalna (pg/ml)
1 tydzień
Interleukina 6 (IL-6)
Ramy czasowe: 1 tydzień
Miokina (pg/ml)
1 tydzień
substancje reagujące z kwasem tiobarbiturowym (TBARS)
Ramy czasowe: 1 tydzień
marker stresu oksydacyjnego
1 tydzień
Glukoza (ng/ml)
Ramy czasowe: 1 tydzień
marker metaboliczny
1 tydzień
Insulinowy czynnik wzrostu 1 (IGF-1)
Ramy czasowe: 1 tydzień
marker metaboliczny (ng/ml)
1 tydzień

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Śledczy

  • Główny śledczy: Panagiota Klentrou, Brock University

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

20 września 2023

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

29 października 2023

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

29 października 2023

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

5 maja 2020

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

5 maja 2020

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

8 maja 2020

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

31 października 2023

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

29 października 2023

Ostatnia weryfikacja

1 października 2023

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

NIE

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Badania kliniczne na Utrata kości

Badania kliniczne na Ćwiczenie

Subskrybuj