Mapowanie przegrody i terapia resynchronizująca – badanie (SMART).

Niewydolność serca (HF) to nieprawidłowość budowy lub funkcji serca prowadząca do niewydolności serca w dostarczaniu tlenu z szybkością proporcjonalną do zapotrzebowania pacjenta lub jest w stanie to zrobić tylko kosztem podwyższonego ciśnienia napełniania lewej komory. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) 2016 zdefiniowały HF jako zespół, w którym pacjenci mają typowe objawy (np. duszność, obrzęk i zmęczenie) oraz objawy podmiotowe (podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych, trzeszczenia w płucach i przesunięcie rytmu wierzchołkowego) wynikające z nieprawidłowości budowy lub czynności serca. Pacjenci z HF doświadczają zmniejszonej wydolności wysiłkowej, niezdolności do wykonywania codziennych czynności, obniżonej jakości życia, zwiększonej częstości hospitalizacji i wyższej śmiertelności. HF jest bardzo rozpowszechniona i dotyka około 26 milionów ludzi na całym świecie, a śmiertelność szacowana na 50% w ciągu 5 lat od rozpoznania.1,2 Pozostaje poważnym zagrożeniem dla publicznego systemu opieki zdrowotnej, ponieważ ponad 1 milion pacjentów jest hospitalizowanych z powodu pierwotnego rozpoznania HF HF występuje rocznie, aw krajach zachodnich jest najczęstszą przyczyną hospitalizacji osób >65. roku życia.

Terapia resynchronizująca serca (CRT) z wykorzystaniem stymulacji dwukomorowej (BiV) została opracowana w celu przywrócenia synchronizacji u pacjentów z HF z opóźnioną aktywacją komór, głównie lewej komory (LV). Badania wykazały, że jednoczesna lub sekwencyjna stymulacja BiV przywraca synchronizację skurczów, zmniejsza niedomykalność zastawki mitralnej i poprawia pojemność minutową serca. Kilka przełomowych badań klinicznych opublikowanych w ciągu ostatnich kilku lat dostarczyło przekonujących dowodów na to, że CRT może przynieść znaczące korzyści kliniczne, w tym poprawę objawów HF, jakości życia pacjentów, wskaźników hospitalizacji i pomiarów echokardiograficznych, które przynoszą korzyści w zakresie śmiertelności. Większość pacjentów wykazuje korzyści z leczenia CRT, jednak do 40% nie odczuwa żadnej poprawy. W badaniu MIRACLE 34% pacjentów nie wykazało poprawy na podstawie złożonej punktacji klinicznej (CCS), która obejmowała śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny, hospitalizację z powodu niewydolności serca, klasę New York Heart Association (NYHA) i jakość życia z niewydolnością serca w Minnesocie Wynik życia. Birnie i Tang i wsp. podsumowali wskaźniki braku odpowiedzi z różnych badań klinicznych i autorzy sugerują, że podczas gdy w większości badań odsetek osób nieodpowiadających na leczenie wynosi 20-30%, prawdziwy odsetek może sięgać nawet 40-50%. Wskazują, że niespójności mogą być w dużej mierze spowodowane brakiem standardowych definicji lub metodologii pomiaru odpowiedzi CRT.

Dokładne mechanizmy determinujące odpowiedź nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione. Powszechnie uważa się, że sukces opiera się na minimalizacji czasu aktywacji elektrycznej w LV dzięki fuzji czoła fali lewej komory z elektrody umieszczonej w zatoce wieńcowej (CS) i czoła fali z elektrody umieszczonej w RV lub wewnętrznego czoła fali.

Wpływ różnych miejsc stymulacji RV był zróżnicowany pod względem ich związku z wynikami stymulacji CRT. Wstępne mniejsze badania wykazały różne wyniki między położeniem elektrody w koniuszku prawej komory (RVA) a drogą odpływu (RVOT), jednak dalsze badania nie wykazały korzyści. Następnie wykazano, że pozycja ołowiu, którą początkowo uważano za przegrodę, była w rzeczywistości przednio-przegrodą i że nie można oczekiwać skoordynowanego przewodzenia z tych miejsc. W mapowaniu elektroanatomicznym (EAM) wykazano różne wzorce aktywacji między wewnętrznym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB (obwodowy)) a stymulacją koniuszkową RV (podłużną). Inne małe badanie wykazało, że umieszczenie elektrody RV w miejscu ostatniej aktywacji podczas stymulacji LV poprawiło ostre pomiary hemodynamiczne w porównaniu ze standardową stymulacją RVA, podobnie jak prawdziwe miejsce w przegrodzie środkowej w porównaniu ze stymulacją RVOT – przy czym przegroda RV była ostatnim miejscem aktywacji podczas stymulacji LV stymulacji, gdy elektroda CS znajdowała się w żyle bocznej.

Zaproponowano aktywację przegrody LV jako możliwy czynnik przyczyniający się do pomyślnej odpowiedzi na wszczepienie CRT. W modelu zwierzęcym wykazano, że czas aktywacji przezprzegrodowej odpowiada obecności lub braku niewydolności serca, gdy obecny jest LBBB, a pomyślna ostra odpowiedź hemodynamiczna była skorelowana z minimalnym czasem aktywacji nasierdziowej, preekscytacją wsierdzia lewej komory i najkrótszym czasem trwania zespołów QRS. Teoretyzowano również, że czasy przewodzenia przez przegrodę wyjaśniają, dlaczego skracanie zespołu QRS przy CRT jest mniejsze niż oczekiwano, jednak stopień, w jakim się to przyczynia, jest nieznany.

Całkowita blizna lewej komory i przegroda były również skorelowane z brakiem odpowiedzi na CRT. Oczekuje się, że przyczyni się to do dłuższej aktywacji przezprzegrody, a także do pomiaru miejscowego napięcia tkanki w badaniu echokardiograficznym. Wzorce blizn i ich związek z czasami aktywacji przezprzegrody nie zostały udokumentowane. W normalnym ludzkim sercu udokumentowano do trzech wczesnych miejsc wsierdzia, a lokalizacja blizny w stosunku do tych miejsc i jej wpływ są nieznane. Najwcześniejsza aktywacja przegrody LV u pacjentów z niewydolnością serca z LBBB może wystąpić w środkowych obszarach przegrody, co sugeruje aktywację LBB lub poza tym regionem, wykazując bezpośrednie przewodzenie przez przegrodę. Nie ustalono jeszcze, czy ma to związek z odpowiedzią na CRT. Istnieją dalsze dowody na to, że istnieje opóźnienie między elektryczną i mechaniczną aktywacją różnych segmentów serca (EMD) i że jest ono zmienne w zdrowym sercu, jak również w niewydolnym sercu, gdzie jest dodatkowo zaostrzone między ścianami przegrody a ścianami bocznymi serca. lewa komora. Skrócenie całkowitego czasu aktywacji może zwiększyć całkowitą ilość rekrutowanego mięśnia sercowego w dowolnym punkcie czasowym, co może zminimalizować EMD.

To jednoramienne, nierandomizowane, otwarte, wieloośrodkowe badanie kliniczne z udziałem 20 pacjentów ma na celu scharakteryzowanie wzorców aktywacji przegrody RV i LV u pacjentów CRT z różnymi konfiguracjami stymulacji. Badanie oceni także związek odpowiedzi CRT z wzorcami aktywacji przegrody, blizną przegrody i morfologią powierzchniowego EKG.