Studie mapování septa a resynchronizační terapie (SMART).

Srdeční selhání (HF) je abnormalita srdeční struktury nebo funkce vedoucí k selhání srdce dodávat kyslík rychlostí odpovídající potřebě pacienta nebo je schopno tak učinit pouze na úkor zvýšených plnících tlaků levé komory. Pokyny Evropské kardiologické společnosti (ESC) 2016 definovaly srdeční selhání jako syndrom, u kterého mají pacienti typické příznaky (např. dušnost, otok a únava) a příznaky (zvýšený jugulární tlak, praskání v plicích a posunutý tep na vrcholu) vyplývající z abnormality srdeční struktury nebo funkce. Pacienti se srdečním selháním pociťují sníženou zátěžovou kapacitu, neschopnost vykonávat aktivity každodenního života, sníženou kvalitu života, zvýšenou frekvenci hospitalizací a vyšší úmrtnost. HF je vysoce rozšířené a postihuje přibližně 26 milionů lidí na celém světě s odhadovanou úmrtností 50 % do 5 let od diagnózy.1, 2 Zůstává hlavní hrozbou pro systém veřejného zdravotnictví, protože více než 1 milion pacientů je hospitalizován s primární diagnózou SZ ročně a v západních zemích je nejčastější příčinou hospitalizace u jedinců nad 65 let.

Srdeční resynchronizační terapie (CRT) využívající biventrikulární (BiV) stimulaci byla vyvinuta k obnovení synchronizace u pacientů se srdečním selháním s opožděnou aktivací komor, převážně levé komory (LV). Studie prokázaly, že současná nebo sekvenční stimulace BiV obnovuje synchronizaci kontrakcí, snižuje mitrální regurgitaci a zlepšuje srdeční výdej. Několik přelomových klinických studií publikovaných v posledních několika letech poskytlo přesvědčivé důkazy, že CRT může přinést významný klinický přínos, včetně zlepšení symptomů srdečního selhání u pacientů, kvality života, počtu hospitalizací a echokardiografických měření, která přinášejí prospěch z úmrtnosti. Většina pacientů vykazuje prospěch z léčby CRT, avšak až u 40 % nedochází k žádnému zlepšení. Ve studii MIRACLE 34 % pacientů neprokázalo zlepšení na základě klinického složeného skóre (CCS), které kombinovalo mortalitu ze všech příčin, hospitalizaci při srdečním selhání, třídu New York Heart Association (NYHA) a kvalitu života se srdečním selháním v Minnesotě. Životní skóre. Birnie a Tang et al shrnuli míru nereagujících pacientů z různých klinických studií a autoři uvádějí, že zatímco většina studií uvádí míru nereagujících pacientů na 20–30 %, skutečná míra může být až 40–50 %. Naznačují, že nesrovnalosti mohou být z velké části způsobeny nedostatkem standardních definic nebo metodologií pro měření odezvy CRT.

Přesné mechanismy určující odezvu ještě nebyly plně objasněny. Obecně se má za to, že úspěch je založen na minimalizaci časů elektrické aktivace v LV s fúzí mezi vlnoplochou levé komory ze svodu umístěného v koronárním sinu (CS) a vlnoplochou ze svodu umístěného v RV nebo vlastní vlnoplochy.

Účinky různých míst stimulace RV se lišily, pokud jde o jejich vztah k výsledkům stimulace CRT. Počáteční menší studie ukázaly rozdílné výsledky mezi pozicí elektrody na vrcholu pravé komory (RVA) a výtokovém traktu (RVOT), další studie však neprokázaly přínos. Následně bylo prokázáno, že pozice svodů, které byly původně považovány za septální, byly ve skutečnosti anteroseptální a že koordinované vedení by se z těchto míst neočekávalo. Rozdílné aktivační vzorce byly prokázány na elektroanatomickém mapování (EAM) mezi vnitřní blokádou levého raménka raménka (LBBB (obvodová)) a apikální stimulací pravé komory (longitudinální). Další malá studie ukázala, že umístění elektrody RV v místě poslední aktivace během stimulace LV zlepšilo akutní hemodynamická měření ve srovnání se standardní stimulací RVA, stejně jako skutečné umístění ve střední části septa ve srovnání se stimulací RVOT – přičemž přepážka RV byla posledním aktivovaným místem během LV stimulace, když byl svod CS v laterální žíle.

Aktivace LV septa byla navržena jako možný přispěvatel k úspěšné odpovědi na implantaci CRT. Na zvířecím modelu bylo ukázáno, že doba transseptální aktivace odpovídá přítomnosti nebo nepřítomnosti srdečního selhání, když je přítomna LBBB, a úspěšná akutní hemodynamická odpověď koreluje s minimální dobou epikardiální aktivace, preexcitací endokardu LK a nejkratším trváním QRS. Byly také teoreticky doby transseptálního vedení, aby se vysvětlilo, proč je zkrácení QRS pomocí CRT menší, než se očekávalo, avšak míra, do jaké to přispívá, není známa.

Celková levá komora a jizva septa také korelovaly s nereakcí na CRT. Očekává se, že to přispěje k delší transseptální aktivaci, stejně jako k místnímu měření napětí tkáně na echokardiografii. Vzory jizvy a jejich vztah k transseptální aktivační době nebyly zdokumentovány. V normálním lidském srdci byla zdokumentována až tři raná endokardiální místa a umístění jizvy vzhledem k těmto místům a její účinek není znám. Nejčasnější aktivace LV septa u pacientů se srdečním selháním LBBB se může objevit ve středních oblastech septa, což naznačuje aktivaci LBB nebo mimo tuto oblast, což prokazuje přímé transseptální vedení, zda to koreluje s odpovědí CRT, je třeba teprve určit. Existují další důkazy o tom, že existuje zpoždění mezi elektrickou a mechanickou aktivací různých srdečních segmentů (EMD), a že toto je proměnlivé v normálním srdci, stejně jako v selhávajícím srdci, kde se dále zhoršuje mezi septálními a laterálními stěnami levá komora. Snížení celkové doby aktivace může zvýšit celkové množství rekrutovaného myokardu v kterémkoli časovém bodě, což může minimalizovat EMD.

Toto jednoramenné, nerandomizované, otevřené, multicentrické klinické vyšetření 20 subjektů je navrženo tak, aby charakterizovalo vzorce aktivace septa PK a LV u pacientů s CRT s různými konfiguracemi stimulace. Studie také posoudí asociaci odpovědi CRT na aktivační vzorce septa, jizvu septa a morfologii povrchového EKG.