- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT06269627
Czasowo rozwiązana elektrofizjologia leczenia akamprozatu zaburzeń związanych z używaniem alkoholu
Tło:
Przewlekłe, intensywne picie może powodować zaburzenie używania alkoholu (AUD). AUD zmienia sposób działania mózgu. Osoby z AUD mogą pić kompulsywnie lub mieć wrażenie, że nie mogą kontrolować spożycia alkoholu. Akamprozat to lek zatwierdzony przez FDA, który zmniejsza lęk i głód u niektórych, ale nie wszystkich, osób z AUD.
Cel:
Aby dowiedzieć się więcej o wpływie akamprozatu na funkcjonowanie mózgu u osób z AUD.
Uprawnienia:
Osoby w wieku od 21 do 65 lat z umiarkowanym do ciężkiego AUD.
Projekt:
Uczestnicy pozostaną w klinice przez 21 dni po okresie detoksykacji trwającym około 7 dni.
Akamprozat to kapsułka przyjmowana doustnie. Połowa uczestników będzie przyjmować ten lek 3 razy dziennie podczas posiłków. Druga połowa weźmie placebo. Placebo wygląda jak badany lek, ale nie zawiera żadnego leku. Uczestnicy nie będą wiedzieć, jakie kapsułki biorą.
Uczestnicy zostaną poddani zabiegowi zwanemu elektroencefalografią (EEG): w określone miejsca na skórze głowy zostanie nałożony żel, a na głowie zostanie założony wygodny czepek. Nakrętka posiada czujniki z przewodami. Czujniki wykrywają aktywność elektryczną w mózgu. Uczestnicy będą leżeć nieruchomo i wykonywać 2 zadania: będą patrzeć na różne kształty i naciskać przycisk, gdy zobaczą konkretny; będą słuchać dźwięków i naciskać dedykowane przyciski, gdy usłyszą odpowiednie dźwięki.
Uczestnicy będą mieli wykonane 2 badania EEG: 1 w 2. dniu i 1 w 23. dniu udziału w badaniu. Mogą zdecydować się na maksymalnie 4 dodatkowe badania EEG (jedno w 13. dniu i jedno podczas każdej z trzech wizyt kontrolnych) oraz 2 badania snu, podczas których będą mieć czujniki przymocowane do skóry głowy podczas snu.
Uczestnicy mogą odbyć maksymalnie trzy wizyty kontrolne w ciągu 6 miesięcy.
Przegląd badań
Status
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Opis badania:
To podwójnie ślepe badanie, kontrolowane placebo, skupi się na zmianach elektrofizjologicznych w mózgach pacjentów hospitalizowanych z powodu zaburzeń związanych ze spożywaniem alkoholu, wynikających z 21-dniowego leczenia akamprozatem/placebo po odstawieniu leku. Znane i ustalone markery elektroencefalogramu (EEG) AUD, a także poziom lęku i pragnienia alkoholu zostaną ocenione przed i po leczeniu. Stawiamy hipotezę, że akamprozat normalizuje markery EEG związane z AUD poza placebo, w szczególności zmniejsza moc beta, zwiększa moc alfa, nie zmienia mocy wolnych pasm (delta i theta) w spoczynkowym EEG; i zmniejsza synchronizację związaną ze zdarzeniami theta (ERS) oraz wzmacnia i przyspiesza przebiegi P300 w potencjałach związanych ze zdarzeniami (ERP).
Cele:
Cel główny: Sprawdzenie, poprzez porównania wewnątrzosobnicze, czy 21-dniowy schemat leczenia akamprozatem normalizuje zapis EEG pacjentów z AUD w porównaniu z placebo w zakresie zmniejszania mocy beta, zwiększania mocy alfa i zmiany mocy wolnych pasm (delta i theta) w spoczynkowym EEG ; oraz zmniejszanie synchronizacji związanej ze zdarzeniami theta (ERS) oraz wzmacnianie i przyspieszanie przebiegów P300 w potencjałach związanych ze zdarzeniami (ERP).
Cele drugorzędne: 1) Korelacja zmian w EEG ze zmianami klinicznymi, takimi jak lęk i głód alkoholu. 2) Określenie markerów polisomnograficznych odpowiedzi na akamprozat. 3) Korelacja wskaźników polisomnograficznych ze zmianami klinicznymi, takimi jak lęk i głód alkoholowy.
Punkty końcowe:
Pierwszorzędowy punkt końcowy: Wymienione markery mocy EEG i wzorce EEG wyższego rzędu będą mierzone przed i po 21-dniowym leczeniu w celu porównania grupy otrzymującej aktywny lek i grupy placebo.
Drugorzędowe punkty końcowe: 1) Wywołane akamprozatem zmiany w mocy EEG i wzorcach EEG wyższego rzędu będą skorelowane ze zmianami w zakresie lęku i głodu alkoholu. 2) Zmiany mocy EEG wywołane akamprozatem będą skorelowane ze zmianami wskaźników polisomnograficznych, takich jak całkowity czas snu, czas trwania snu wolnofalowego, efektywność snu i całkowity czas trwania czuwania po zaśnięciu. 3) Zmiany wskaźników polisomnograficznych będą korelowane ze zmianami w zakresie lęku i głodu alkoholu.
Typ studiów
Zapisy (Szacowany)
Faza
- Faza 4
Kontakty i lokalizacje
Kontakt w sprawie studiów
- Nazwa: Reza Momenan, Ph.D.
- Numer telefonu: (301) 451-6972
- E-mail: rezam@nih.gov
Kopia zapasowa kontaktu do badania
- Nazwa: Beth A Lee, R.N.
- Numer telefonu: (301) 451-6964
- E-mail: beth.lee@nih.gov
Lokalizacje studiów
-
-
Maryland
-
Bethesda, Maryland, Stany Zjednoczone, 20892
- National Institutes of Health Clinical Center
-
Kontakt:
- NIH Clinical Center Office of Patient Recruitment (OPR)
- Numer telefonu: TTY dial 711 800-411-1222
- E-mail: ccopr@nih.gov
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
- Dorosły
- Starszy dorosły
Akceptuje zdrowych ochotników
Opis
- KRYTERIA PRZYJĘCIA:
Aby móc wziąć udział w tym badaniu, osoba musi spełniać wszystkie poniższe kryteria:
- Wiek 21-65 lat. U młodszych uczestników centralny układ nerwowy nie jest dostatecznie rozwinięty, natomiast u starszych zmian zwyrodnieniowych mogą zakłócać badane pomiary. Co więcej, minimalny wiek legalnego spożywania alkoholu to 21 lat.
- Zapisano w protokole historii naturalnej NIAAA 14-AA-0181.
- Deklarowana chęć przestrzegania wszystkich wymaganych procedur badawczych i dostępność na czas trwania badania.
- W chwili przyjęcia lekarz zdiagnozował umiarkowane do ciężkiego zaburzenia związane z używaniem alkoholu.
- Zgoda na przestrzeganie zasad stylu życia (patrz poniżej) przez cały czas trwania badania.
W trakcie tego badania uczestnicy proszeni są o:
- Nie nosić żadnych plastrów nikotynowych podczas wizyt studyjnych. Osoby używające nikotyny muszą powstrzymać się od jej używania co najmniej dwie godziny przed rozpoczęciem sesji badawczej.
- Nie spożywaj alkoholu, co jest również wymogiem w przypadku Centrum Klinicznego NIH, ponieważ są to pacjenci hospitalizowani zgłaszający się na leczenie z powodu AUD.
- Jeżeli pod opiekę uczestnika wskazane zostaną leki odpowiadające wykluczeniu z badania, uczestnik zostanie natychmiast wycofany z badania bez wpływu na rekompensatę finansową za udział przed tym wskazaniem.
KRYTERIA WYŁĄCZENIA:
Osoba spełniająca którekolwiek z poniższych kryteriów zostanie wykluczona z udziału w badaniu:
Stosowanie naltreksonu, disulfiramu, benzodiazepin (z wyjątkiem oksazepamu), leków przeciwpadaczkowych, leków przeciwdepresyjnych lub neuroleptyków obecnie lub w ciągu ostatnich 4 tygodni.
Osoby leczone akamprozatem w ciągu ostatnich 4 tygodni również zostaną wykluczone.
- Ciąża przy przyjęciu (wymagany negatywny test ciążowy z moczu).
- Historia urazów głowy związanych ze stanem nieprzytomności trwającym dłużej niż 30 minut, trwałymi następstwami i/lub operacją czaszki.
- Historia epilepsji.
- Historia zaburzeń psychotycznych niezwiązanych z substancjami.
- Przeciwwskazania do stosowania akamprozatu (wcześniej występowała nadwrażliwość na akamprozat wapnia lub którykolwiek z jego związków i/lub ciężka niewydolność nerek objawiająca się klirensem kreatyniny <= 30 ml/min).
- Pozytywny wynik badania na obecność alkoholu lub jakichkolwiek nielegalnych narkotyków (z wyjątkiem THC) przy przyjęciu na podstawie analizy oddechu i badania moczu na obecność narkotyków.
- Aktualny wynik oceny wycofania z badania Instytutu Klinicznego (CIWA-Ar) większy lub równy 8. Uczestnik może zapisać się do badania, gdy jego wynik CIWA-Ar spadnie poniżej 8.
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Podstawowa nauka
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Potroić
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
---|---|
Aktywny komparator: Aktywny
W tej grupie uczestnicy otrzymywali akamprozat przez 21 dni w ramach leczenia szpitalnego.
|
Dwie kapsułki doustne (opakowane jako jedna) zawierające 666 mg akamprozatu wapnia będą podawane trzy razy na dobę (całkowita dawka dobowa: 1998 mg/dobę) łącznie przez 21 dni.
|
Komparator placebo: Placebo
W tym ramieniu uczestnicy otrzymywali placebo przez 21 dni w ramach leczenia szpitalnego.
|
Dwie kapsułki doustne (opakowane jako jedna) zawierające 666 mg substancji nieaktywnej (np. cukru) będą podawane trzy razy na dobę (całkowita dawka dobowa: 1998 mg/dobę) łącznie przez 21 dni.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
---|---|---|
Zmniejszenie mocy beta
Ramy czasowe: 21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Moc widmowa sygnałów EEG zostanie obliczona w paśmie częstotliwości beta (moc beta).
Oczekujemy, że redukcja mocy beta będzie większa u uczestników otrzymujących akamprozat przez 21 dni niż u uczestników otrzymujących placebo.
|
21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
---|---|---|
Promocja mocy alfa w grupie aktywnej w porównaniu z grupą placebo.
Ramy czasowe: 21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Moc widmowa sygnałów EEG zostanie obliczona w paśmie częstotliwości alfa (moc alfa).
Oczekujemy, że wzmocnienie mocy alfa będzie większe u uczestników otrzymujących akamprozat przez 21 dni niż u uczestników otrzymujących placebo.
|
21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Brak zmian w mocy wolnego pasma (delta i theta) w grupie aktywnej w porównaniu z grupą placebo.
Ramy czasowe: 21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Moc widmowa sygnałów EEG zostanie obliczona w pasmach częstotliwości delta i theta (moc pasma wolnego).
Nie spodziewamy się znaczącej różnicy w zmianie mocy wolnego pasma pomiędzy grupami aktywnymi i placebo w ciągu 21 dni.
|
21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Zmniejszenie synchronizacji związanej ze zdarzeniem theta w grupie aktywnej w porównaniu z grupą placebo.
Ramy czasowe: 21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Natychmiastowa aktywność mózgu rejestrowana za pomocą EEG w odpowiedzi na bodźce związane z zadaniem jest określana jako potencjały związane ze zdarzeniami (ERP).
Moc widmowa takich ERP w paśmie częstotliwości theta nazywana jest synchronizacją związaną ze zdarzeniami theta (ERS). Oczekujemy, że redukcja theta ERS będzie większa u uczestników otrzymujących akamprozat przez 21 dni niż u uczestników otrzymujących placebo.
|
21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Amplifikacja i przyspieszenie P300 w grupie aktywnej w porównaniu z grupą placebo.
Ramy czasowe: 21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Natychmiastowa aktywność mózgu rejestrowana za pomocą EEG w odpowiedzi na bodźce związane z zadaniem jest określana jako potencjały związane ze zdarzeniami (ERP).
Te ERP mają stereotypowe wartości szczytowe, np. P300.
Oczekujemy wzmocnienia i przyspieszenia pików P300 w ERP wśród uczestników otrzymujących akamprozat przez 21 dni w porównaniu z uczestnikami otrzymującymi placebo.
|
21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Korelacja markerów EEG leczenia akamprozatem z klinicznymi miarami lęku i głodu alkoholu
Ramy czasowe: 21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Powyższe pomiary EEG, które uznano za powiązane z leczeniem akamprozatem, zostaną przetestowane pod kątem korelacji z klinicznymi pomiarami lęku i głodu alkoholu.
|
21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Korelacja markerów EEG leczenia akamprozatem ze markerami polisomnografii
Ramy czasowe: 21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Powyższe pomiary EEG, które uznano za związane z leczeniem akamprozatem, zostaną przetestowane pod kątem korelacji ze wskaźnikami polisomnografii, takimi jak całkowity czas snu, czas trwania snu wolnofalowego, efektywność snu i całkowity czas trwania czuwania po zaśnięciu.
|
21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Korelacja markerów polisomnograficznych leczenia akamprozatem z klinicznymi pomiarami lęku i głodu alkoholu
Ramy czasowe: 21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Powyższe pomiary polisomnograficzne, które zostaną powiązane z leczeniem akamprozatem, zostaną przetestowane pod kątem korelacji z klinicznymi pomiarami lęku i głodu alkoholu.
|
21-dniowy okres pobytu w szpitalu
|
Współpracownicy i badacze
Śledczy
- Główny śledczy: Reza Momenan, Ph.D., National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA)
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- HAMILTON M. The assessment of anxiety states by rating. Br J Med Psychol. 1959;32(1):50-5. doi: 10.1111/j.2044-8341.1959.tb00467.x. No abstract available.
- Klimesch W. EEG alpha and theta oscillations reflect cognitive and memory performance: a review and analysis. Brain Res Brain Res Rev. 1999 Apr;29(2-3):169-95. doi: 10.1016/s0165-0173(98)00056-3.
- Jonas DE, Amick HR, Feltner C, Bobashev G, Thomas K, Wines R, Kim MM, Shanahan E, Gass CE, Rowe CJ, Garbutt JC. Pharmacotherapy for adults with alcohol use disorders in outpatient settings: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2014 May 14;311(18):1889-900. doi: 10.1001/jama.2014.3628.
- Sacks JJ, Gonzales KR, Bouchery EE, Tomedi LE, Brewer RD. 2010 National and State Costs of Excessive Alcohol Consumption. Am J Prev Med. 2015 Nov;49(5):e73-e79. doi: 10.1016/j.amepre.2015.05.031. Epub 2015 Oct 1.
- Umhau JC, Momenan R, Schwandt ML, Singley E, Lifshitz M, Doty L, Adams LJ, Vengeliene V, Spanagel R, Zhang Y, Shen J, George DT, Hommer D, Heilig M. Effect of acamprosate on magnetic resonance spectroscopy measures of central glutamate in detoxified alcohol-dependent individuals: a randomized controlled experimental medicine study. Arch Gen Psychiatry. 2010 Oct;67(10):1069-77. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2010.125.
- Bauer LO. Predicting relapse to alcohol and drug abuse via quantitative electroencephalography. Neuropsychopharmacology. 2001 Sep;25(3):332-40. doi: 10.1016/S0893-133X(01)00236-6.
- Rangaswamy M, Porjesz B, Chorlian DB, Wang K, Jones KA, Bauer LO, Rohrbaugh J, O'Connor SJ, Kuperman S, Reich T, Begleiter H. Beta power in the EEG of alcoholics. Biol Psychiatry. 2002 Oct 15;52(8):831-42. doi: 10.1016/s0006-3223(02)01362-8.
- Rangaswamy M, Porjesz B, Chorlian DB, Wang K, Jones KA, Kuperman S, Rohrbaugh J, O'Connor SJ, Bauer LO, Reich T, Begleiter H. Resting EEG in offspring of male alcoholics: beta frequencies. Int J Psychophysiol. 2004 Feb;51(3):239-51. doi: 10.1016/j.ijpsycho.2003.09.003.
- Sullivan PF, Daly MJ, O'Donovan M. Genetic architectures of psychiatric disorders: the emerging picture and its implications. Nat Rev Genet. 2012 Jul 10;13(8):537-51. doi: 10.1038/nrg3240.
- Davies M. The role of GABAA receptors in mediating the effects of alcohol in the central nervous system. J Psychiatry Neurosci. 2003 Jul;28(4):263-74.
- Kalk NJ, Lingford-Hughes AR. The clinical pharmacology of acamprosate. Br J Clin Pharmacol. 2014 Feb;77(2):315-23. doi: 10.1111/bcp.12070.
- Naassila M, Hammoumi S, Legrand E, Durbin P, Daoust M. Mechanism of action of acamprosate. Part I. Characterization of spermidine-sensitive acamprosate binding site in rat brain. Alcohol Clin Exp Res. 1998 Jun;22(4):802-9.
- Harris BR, Prendergast MA, Gibson DA, Rogers DT, Blanchard JA, Holley RC, Fu MC, Hart SR, Pedigo NW, Littleton JM. Acamprosate inhibits the binding and neurotoxic effects of trans-ACPD, suggesting a novel site of action at metabotropic glutamate receptors. Alcohol Clin Exp Res. 2002 Dec;26(12):1779-93. doi: 10.1097/01.ALC.0000042011.99580.98.
- Dahchour A, De Witte P. Effects of acamprosate on excitatory amino acids during multiple ethanol withdrawal periods. Alcohol Clin Exp Res. 2003 Mar;27(3):465-70. doi: 10.1097/01.ALC.0000056617.68874.18.
- Spanagel R, Pendyala G, Abarca C, Zghoul T, Sanchis-Segura C, Magnone MC, Lascorz J, Depner M, Holzberg D, Soyka M, Schreiber S, Matsuda F, Lathrop M, Schumann G, Albrecht U. The clock gene Per2 influences the glutamatergic system and modulates alcohol consumption. Nat Med. 2005 Jan;11(1):35-42. doi: 10.1038/nm1163. Epub 2004 Dec 19. Erratum In: Nat Med. 2005 Feb;11(2):233.
- Mason BJ, Ownby RL. Acamprosate for the treatment of alcohol dependence: a review of double-blind, placebo-controlled trials. CNS Spectr. 2000 Feb;5(2):58-69. doi: 10.1017/s1092852900012827.
- Witkiewitz K, Saville K, Hamreus K. Acamprosate for treatment of alcohol dependence: mechanisms, efficacy, and clinical utility. Ther Clin Risk Manag. 2012;8:45-53. doi: 10.2147/TCRM.S23184. Epub 2012 Feb 1.
- Propping P, Kruger J, Mark N. Genetic disposition to alcoholism. An EEG study in alcoholics and their relatives. Hum Genet. 1981;59(1):51-9. doi: 10.1007/BF00278854.
- Bauer LO. Electroencephalographic and autonomic predictors of relapse in alcohol-dependent patients. Alcohol Clin Exp Res. 1994 Jun;18(3):755-60. doi: 10.1111/j.1530-0277.1994.tb00942.x.
- Bauer LO, Gross JB, Meyer RE, Greenblatt DJ. Chronic alcohol abuse and the acute sedative and neurophysiologic effects of midazolam. Psychopharmacology (Berl). 1997 Oct;133(3):293-9. doi: 10.1007/s002130050404.
- Costa L, Bauer L. Quantitative electroencephalographic differences associated with alcohol, cocaine, heroin and dual-substance dependence. Drug Alcohol Depend. 1997 Jun 6;46(1-2):87-93. doi: 10.1016/s0376-8716(97)00058-6.
- Winterer G, Kloppel B, Heinz A, Ziller M, Dufeu P, Schmidt LG, Herrmann WM. Quantitative EEG (QEEG) predicts relapse in patients with chronic alcoholism and points to a frontally pronounced cerebral disturbance. Psychiatry Res. 1998 Mar 20;78(1-2):101-13. doi: 10.1016/s0165-1781(97)00148-0.
- Kopell N, Ermentrout GB, Whittington MA, Traub RD. Gamma rhythms and beta rhythms have different synchronization properties. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Feb 15;97(4):1867-72. doi: 10.1073/pnas.97.4.1867.
- Coutin-Churchman P, Moreno R, Anez Y, Vergara F. Clinical correlates of quantitative EEG alterations in alcoholic patients. Clin Neurophysiol. 2006 Apr;117(4):740-51. doi: 10.1016/j.clinph.2005.12.021. Epub 2006 Feb 21.
- Nair Chaitanya M, Jayakkumar S, Chong E, Yeow CH. A wearable, EEG-based massage headband for anxiety alleviation. Annu Int Conf IEEE Eng Med Biol Soc. 2017 Jul;2017:3557-3560. doi: 10.1109/EMBC.2017.8037625.
- Chen C, Yu X, Belkacem AN, Lu L, Li P, Zhang Z, Wang X, Tan W, Gao Q, Shin D, Wang C, Sha S, Zhao X, Ming D. EEG-Based Anxious States Classification Using Affective BCI-Based Closed Neurofeedback System. J Med Biol Eng. 2021;41(2):155-164. doi: 10.1007/s40846-020-00596-7. Epub 2021 Feb 5.
- Muhammad F, Al-Ahmadi S. Human state anxiety classification framework using EEG signals in response to exposure therapy. PLoS One. 2022 Mar 18;17(3):e0265679. doi: 10.1371/journal.pone.0265679. eCollection 2022.
- Traub RD, Whittington MA, Colling SB, Buzsaki G, Jefferys JG. Analysis of gamma rhythms in the rat hippocampus in vitro and in vivo. J Physiol. 1996 Jun 1;493 ( Pt 2)(Pt 2):471-84. doi: 10.1113/jphysiol.1996.sp021397.
- Whittington MA, Jefferys JG, Traub RD. Effects of intravenous anaesthetic agents on fast inhibitory oscillations in the rat hippocampus in vitro. Br J Pharmacol. 1996 Aug;118(8):1977-86. doi: 10.1111/j.1476-5381.1996.tb15633.x. Erratum In: Br J Pharmacol 1996 Nov;119(6):1291.
- Porjesz B, Almasy L, Edenberg HJ, Wang K, Chorlian DB, Foroud T, Goate A, Rice JP, O'Connor SJ, Rohrbaugh J, Kuperman S, Bauer LO, Crowe RR, Schuckit MA, Hesselbrock V, Conneally PM, Tischfield JA, Li TK, Reich T, Begleiter H. Linkage disequilibrium between the beta frequency of the human EEG and a GABAA receptor gene locus. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Mar 19;99(6):3729-33. doi: 10.1073/pnas.052716399. Epub 2002 Mar 12.
- Faulkner HJ, Traub RD, Whittington MA. Disruption of synchronous gamma oscillations in the rat hippocampal slice: a common mechanism of anaesthetic drug action. Br J Pharmacol. 1998 Oct;125(3):483-92. doi: 10.1038/sj.bjp.0702113.
- Saletu-Zyhlarz GM, Arnold O, Anderer P, Oberndorfer S, Walter H, Lesch OM, Boning J, Saletu B. Differences in brain function between relapsing and abstaining alcohol-dependent patients, evaluated by EEG mapping. Alcohol Alcohol. 2004 May-Jun;39(3):233-40. doi: 10.1093/alcalc/agh041.
- Anderson NE, Baldridge RM, Stanford MS. P3a amplitude predicts successful treatment program completion in substance-dependent individuals. Subst Use Misuse. 2011;46(5):669-77. doi: 10.3109/10826084.2010.528123. Epub 2010 Nov 1.
- Wan L, Baldridge RM, Colby AM, Stanford MS. Association of P3 amplitude to treatment completion in substance dependent individuals. Psychiatry Res. 2010 May 15;177(1-2):223-7. doi: 10.1016/j.psychres.2009.01.033. Epub 2010 Apr 9.
- Costa L, Bauer L, Kuperman S, Porjesz B, O'Connor S, Hesselbrock V, Rohrbaugh J, Begleiter H. Frontal P300 decrements, alcohol dependence, and antisocial personality disorder. Biol Psychiatry. 2000 Jun 15;47(12):1064-71. doi: 10.1016/s0006-3223(99)00317-0.
- Hada M, Porjesz B, Begleiter H, Polich J. Auditory P3a assessment of male alcoholics. Biol Psychiatry. 2000 Aug 15;48(4):276-86. doi: 10.1016/s0006-3223(00)00236-5.
- Maurage P, Campanella S, Philippot P, de Timary P, Constant E, Gauthier S, Micciche ML, Kornreich C, Hanak C, Noel X, Verbanck P. Alcoholism leads to early perceptive alterations, independently of comorbid depressed state: an ERP study. Neurophysiol Clin. 2008 Apr;38(2):83-97. doi: 10.1016/j.neucli.2008.02.001. Epub 2008 Mar 3.
- Gilmore CS, Fein G. Theta event-related synchronization is a biomarker for a morbid effect of alcoholism on the brain that may partially resolve with extended abstinence. Brain Behav. 2012 Nov;2(6):796-805. doi: 10.1002/brb3.95. Epub 2012 Oct 5.
- Boeijinga PH, Parot P, Soufflet L, Landron F, Danel T, Gendre I, Muzet M, Demazieres A, Luthringer R. Pharmacodynamic effects of acamprosate on markers of cerebral function in alcohol-dependent subjects administered as pretreatment and during alcohol abstinence. Neuropsychobiology. 2004;50(1):71-7. doi: 10.1159/000077944.
- Bauer LO, Hesselbrock VM. Brain maturation and subtypes of conduct disorder: interactive effects on p300 amplitude and topography in male adolescents. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2003 Jan;42(1):106-15. doi: 10.1097/00004583-200301000-00017.
- Higley AE, Crane NA, Spadoni AD, Quello SB, Goodell V, Mason BJ. Craving in response to stress induction in a human laboratory paradigm predicts treatment outcome in alcohol-dependent individuals. Psychopharmacology (Berl). 2011 Nov;218(1):121-9. doi: 10.1007/s00213-011-2355-8. Epub 2011 May 24.
- Pietrzak B, Czarnecka E. Effect of the combined administration of ethanol and acamprosate on rabbit EEG. Pharmacol Rep. 2005 Jan-Feb;57(1):61-9.
- Staner L, Boeijinga P, Danel T, Gendre I, Muzet M, Landron F, Luthringer R. Effects of acamprosate on sleep during alcohol withdrawal: A double-blind placebo-controlled polysomnographic study in alcohol-dependent subjects. Alcohol Clin Exp Res. 2006 Sep;30(9):1492-9. doi: 10.1111/j.1530-0277.2006.00180.x.
Przydatne linki
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Szacowany)
Zakończenie podstawowe (Szacowany)
Ukończenie studiów (Szacowany)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Szacowany)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- 10001644
- 001644-AA
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Opis planu IPD
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Zaburzenia związane z używaniem alkoholu
-
Assistance Publique - Hôpitaux de ParisMission Interministérielle de Lutte contre les Drogues et les Conduites Addictives... i inni współpracownicyZakończonyKonsumpcja substancji psychoaktywnych | Zaburzenie związane z substancjami | Off Label-use | Wzmocnienie funkcji poznawczychFrancja
-
Jagannadha R AvasaralaZakończonyStwardnienie rozsiane | Zapalenie nerwu wzrokowego | Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder Atak | Zapalenie nerwu wzrokowego i spektrum zaburzeń nerwu wzrokowego Nawrót | Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder ProgresjaStany Zjednoczone
-
Experimental and Clinical Research Center, a cooperation...RekrutacyjnyStwardnienie rozsiane | Choroby demielinizacyjne | Zapalenie nerwu wzrokowego | Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder Atak | Choroba związana z przeciwciałami glikoproteinowymi mieliny oligodendrocytówWłochy, Stany Zjednoczone, Argentyna, Australia, Botswana, Brazylia, Kolumbia, Dania, Francja, Niemcy, Indie, Izrael, Japonia, Republika Korei, Hiszpania, Zjednoczone Królestwo, Zambia
Badania kliniczne na Akamprozat wapnia
-
CHU de ReimsRekrutacyjnyPozaszpitalne zatrzymanie krążenia bez uniesienia odcinka STFrancja
-
Aristotle University Of ThessalonikiHellenic Society of HypertensionZakończonyNadciśnienie | Cukrzyca | InsulinoopornośćGrecja
-
Torrent Pharmaceuticals LimitedZakończony
-
Torrent Pharmaceuticals LimitedZakończony
-
Peking Union Medical College HospitalRekrutacyjnyKobieta z rakiem piersiChiny
-
National Institute on Aging (NIA)ZakończonyDepresja | Cukrzyca | Sarkopenia | Osteoporoza | HipogonadyzmStany Zjednoczone
-
Ukrainian Medical Stomatological AcademyZakończonyNiekorzystny efekt | Miażdżyca, choroba wieńcowa | Zespół insulinoopornościUkraina