Efeito agudo de HP-211 (Axulina) nas respostas de glicose no sangue e insulina sérica em humanos magros e com excesso de peso

Após o consumo de uma refeição, as secreções pancreáticas de várias enzimas digestivas resultam na quebra de carboidratos em monossacarídeos, incluindo glicose. Esses açúcares são subsequentemente absorvidos pelo lúmen intestinal, resultando em um aumento da concentração plasmática de glicose. Em resposta a altos níveis de glicose, as células beta pancreáticas são estimuladas a liberar o hormônio insulina que circula pela corrente sanguínea e se liga a células responsivas à insulina, incluindo adipócitos (tecido adiposo), miócitos (tecido muscular) e hepatócitos (fígado). A cascata de sinalização mediada por insulina resultante inicia a captação intracelular de glicose nos tecidos periféricos, levando a uma diminuição correspondente na glicose plasmática circulante.

Nas células responsivas à insulina, a estimulação da captação de glicose começa após a ligação da insulina aos receptores de insulina (IR), que são encontrados na superfície da membrana das células nos tecidos responsivos à insulina, como gordura, músculo e fígado. O IR consiste em um domínio extracelular que se liga à insulina e um domínio intracelular que possui atividade de proteína tirosina quinase. A ligação da insulina ao IR inicia uma série de eventos de autofosforilação dentro do domínio da proteína quinase que permite a interação e a fosforilação de proteínas de sinalização a jusante na célula que medeiam a resposta celular à insulina. O complexo de sinalização resultante inclui proteínas da família Insulin Receptor Substrate (IRS) conhecida como IRS-1 e IRS-2. Esses alvos principais da via de sinalização da insulina vinculam a ativação do IR às cascatas de sinalização a jusante que medeiam os processos intracelulares, incluindo a captação de glicose mediada por GLUT4.

Pré-diabetes e diabetes tipo II envolvem uma resposta pós-receptora prejudicada à insulina que dificulta a resposta de captação de glicose após o consumo da refeição. A hiperglicemia crônica e a hiperinsulinemia compensatória resultante promovem uma coorte de sequelas agudas e crônicas, incluindo doenças cardiovasculares, complicações hepáticas, degeneração do sistema nervoso central e estresse osmótico hiperglicêmico. Axulin é um produto de saúde natural que consiste em uma mistura de extratos de ervas e vegetais presentes em dietas normais que foram identificados pela triagem de mais de 100.000 compostos e extratos em um sistema de ensaio baseado em cultura de células patenteado visando as proteínas IRS. In vitro, o ingrediente ativo de Axulin, HP-211, tem efeitos marcantes no ramo IRS-2 da cascata de sinalização de insulina para melhorar a sinalização de insulina a jusante. O HP-211 demonstrou em modelos animais aumentar a captação de glicose nos tecidos periféricos e diminuir as concentrações circulantes de glicose e triglicerídeos no sangue. Espera-se que a suplementação regular da dieta com Axulin reduza a incidência de complicações pré-diabéticas e diabéticas associadas, resultando em um aumento da qualidade de vida dos pacientes sem recorrer aos medicamentos antidiabéticos atuais prescritos, como a metformina e outros que podem ter efeitos indesejáveis ​​substanciais. efeitos em pacientes.

HIPÓTESES A axulina reduzirá as respostas pós-prandiais à glicose e à insulina de forma dependente da dose em indivíduos saudáveis ​​sem diabetes. A redução de glicose e insulina será relativamente maior em indivíduos resistentes à insulina do que em indivíduos sensíveis à insulina.

Os indivíduos tomarão 0g, 2g ou 4g de cápsulas ou comprimidos pela manhã após um jejum noturno; 40 minutos depois consumirão 75g de glicose dissolvida em 300ml de água. Glicemia, insulina e triglicerídeos serão medidos em jejum e em intervalos de 2 horas após a bebida de glicose.