Ostry wpływ HP-211 (Axulin) na poziom glukozy we krwi i odpowiedzi insuliny w surowicy u zdrowych ludzi szczupłych iz nadwagą

Po spożyciu posiłku trzustkowe wydzielanie różnych enzymów trawiennych powoduje rozkład węglowodanów na cukry proste, w tym glukozę. Cukry te są następnie wchłaniane przez światło jelita, co powoduje zwiększenie stężenia glukozy w osoczu. W odpowiedzi na wysoki poziom glukozy komórki beta trzustki są stymulowane do uwalniania hormonu insuliny, który krąży w krwioobiegu i wiąże się z komórkami reagującymi na insulinę, w tym adipocytami (tkanka tłuszczowa), miocytami (tkanka mięśniowa) i hepatocytami (wątroba). Wynikająca z tego kaskada sygnalizacyjna, w której pośredniczy insulina, inicjuje wewnątrzkomórkowy wychwyt glukozy w tkankach obwodowych, prowadząc do odpowiedniego zmniejszenia stężenia glukozy w osoczu krwi.

W komórkach reagujących na insulinę stymulacja wychwytu glukozy rozpoczyna się po związaniu insuliny z receptorami insuliny (IR), które znajdują się na powierzchni błony komórkowej w tkankach reagujących na insulinę, takich jak tłuszcz, mięśnie i wątroba. IR składa się z domeny zewnątrzkomórkowej, która wiąże się z insuliną, oraz domeny wewnątrzkomórkowej, która ma aktywność białkowej kinazy tyrozynowej. Wiązanie insuliny z IR inicjuje serię zdarzeń autofosforylacji w domenie kinazy białkowej, które umożliwiają interakcję i fosforylację dalszych białek sygnałowych w komórce, które pośredniczą w odpowiedzi komórkowej na insulinę. Powstały kompleks sygnalizacyjny zawiera białka z rodziny Substratów Receptora Insuliny (IRS), znanych jako IRS-1 i IRS-2. Te kluczowe cele szlaku sygnalizacji insuliny łączą aktywację IR z kaskadami sygnalizacyjnymi w dół, które pośredniczą w procesach wewnątrzkomórkowych, w tym wychwytu glukozy za pośrednictwem GLUT4.

Stan przedcukrzycowy i cukrzyca typu II obejmują upośledzoną odpowiedź postreceptorową na insulinę, która utrudnia odpowiedź wychwytu glukozy po spożyciu posiłku. Przewlekła hiperglikemia i wynikająca z niej kompensacyjna hiperinsulinemia sprzyjają kohorcie ostrych i przewlekłych następstw, w tym chorób sercowo-naczyniowych, powikłań wątrobowych, zwyrodnienia ośrodkowego układu nerwowego i hiperglikemicznego stresu osmotycznego. Axulin to naturalny produkt zdrowotny składający się z mieszanki ekstraktów z ziół i warzyw obecnych w normalnej diecie, który został zidentyfikowany poprzez przebadanie ponad 100 000 związków i ekstraktów w opatentowanym systemie testowym opartym na hodowli komórkowej ukierunkowanym na białka IRS. In vitro aktywny składnik preparatu Axulin, HP-211, wywiera znaczący wpływ na gałąź IRS-2 kaskady sygnalizacji insuliny, wzmacniając dalsze sygnalizowanie insuliny. W modelach zwierzęcych wykazano, że HP-211 zwiększa wychwyt glukozy w tkankach obwodowych i zmniejsza stężenie glukozy i trójglicerydów we krwi krążącej. Oczekuje się, że regularne uzupełnianie diety preparatem Axulin zmniejszy częstość występowania związanych z nim powikłań przedcukrzycowych i cukrzycowych, skutkując podwyższeniem jakości życia pacjentów bez konieczności uciekania się do obecnie dostępnych na receptę leków przeciwcukrzycowych, takich jak metformina i inne, które mogą mieć istotne niepożądane skutki uboczne skutki u pacjentów.

HIPOTEZY Axulin zmniejszy poposiłkową odpowiedź glukozy i insuliny w sposób zależny od dawki u zdrowych osób bez cukrzycy. Zmniejszenie stężenia glukozy i insuliny będzie relatywnie większe u osób z insulinoopornością niż u osób wrażliwych na insulinę.

Pacjenci przyjmą 0 g, 2 g lub 4 g kapsułek lub tabletek rano po całonocnym poście; 40 minut później spożyją 75 g glukozy rozpuszczonej w 300 ml wody. Poziom glukozy, insuliny i trójglicerydów we krwi będzie mierzony na czczo iw odstępach czasowych przez 2 godziny po napoju z glukozą.