Akut effekt af HP-211 (Axulin) på blodsukker- og seruminsulinresponser hos sunde magre og overvægtige mennesker

Efter indtagelse af et måltid resulterer bugspytkirtelsekretioner af forskellige fordøjelsesenzymer i nedbrydning af kulhydrater til monosaccharider, herunder glukose. Disse sukkerarter absorberes efterfølgende gennem tarmens lumen, hvilket resulterer i en øget plasmaglukosekoncentration. Som reaktion på høje glukoseniveauer stimuleres beta-celler i bugspytkirtlen til at frigive hormonet insulin, som cirkulerer gennem blodbanen og binder sig til insulin-responderende celler, herunder adipocytter (fedtvæv), myocytter (muskelvæv) og hepatocytter (lever). Den resulterende insulin-medierede signaleringskaskade initierer intracellulær glucoseoptagelse i perifere væv, hvilket fører til et tilsvarende fald i cirkulerende plasmaglucose.

I insulinreaktive celler begynder glukoseoptagelsesstimulering efter binding af insulin til insulinreceptorer (IR), som findes på membranoverfladen af ​​celler i insulinreagerende væv såsom fedt, muskler og lever. IR består af et ekstracellulært domæne, som binder til insulin, og et intracellulært domæne, der har en proteintyrosinkinaseaktivitet. Bindingen af ​​insulin til IR initierer en række autophosphoryleringshændelser inden for proteinkinasedomænet, der tillader interaktion og fosforylering af nedstrøms signalproteiner i cellen, som medierer det cellulære respons på insulin. Det resulterende signalkompleks omfatter proteiner i insulinreceptorsubstrat-familien (IRS) kendt som IRS-1 og IRS-2. Disse nøglemål for insulinsignalvejen forbinder IR-aktivering med nedstrøms signaleringskaskader, der medierer intracellulære processer, herunder GLUT4-medieret glukoseoptagelse.

Prædiabetes og type II-diabetes involverer en forringet post-receptor-respons på insulin, der hæmmer glukoseoptagelsesresponsen efter måltidsindtagelse. Kronisk hyperglykæmi og den resulterende kompensatoriske hyperinsulinemi fremmer en kohorte af akutte og kroniske følgesygdomme, herunder hjerte-kar-sygdomme, leverkomplikationer, degeneration af centralnervesystemet og hyperglykæmisk osmotisk stress. Axulin er et naturligt sundhedsprodukt bestående af en blanding af ekstrakter fra urter og grøntsager til stede i normal kost, som blev identificeret ved at screene mere end 100.000 forbindelser og ekstrakter i et patenteret cellekulturbaseret assaysystem rettet mod IRS-proteinerne. In vitro har Axulins aktive ingrediens, HP-211, markante virkninger på IRS-2-grenen af ​​insulinsignaleringskaskaden for at forbedre nedstrøms insulinsignalering. HP-211 har i dyremodeller vist sig at øge glucoseoptagelsen i perifere væv og reducere cirkulerende blodsukker og triglyceridkoncentrationer. Regelmæssig kosttilskud med Axulin forventes at reducere forekomsten af ​​associerede prædiabetiske og diabetiske komplikationer, hvilket resulterer i en øget livskvalitet for patienter uden at ty til nuværende anti-diabetiske receptpligtige lægemidler såsom metformin og andre, der kan have væsentlige uønskede bivirkninger virkninger hos patienter.

HYPOTESER Axulin vil reducere postprandiale glukose- og insulinresponser på en dosisafhængig måde hos raske forsøgspersoner uden diabetes. Reduktionen i glukose og insulin vil være relativt større hos insulinresistente end insulinfølsomme personer.

Forsøgspersoner vil tage 0 g, 2 g eller 4 g kapsler eller tabletter om morgenen efter en nats faste; 40 minutter senere vil de indtage 75 g glucose opløst i 300 ml vand. Blodsukker, insulin og triglycerider vil blive målt fastende og med intervaller i 2 timer efter glukosedrikken.