Микробиота кишечника и рассеянный склероз

Рассеянный склероз — провоспалительное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы. Этиология рассеянного склероза сложна и плохо изучена. Роль играют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды, и последние данные свидетельствуют о том, что микробиота кишечника является одним из ключевых факторов окружающей среды. Кишечная микробиота все чаще рассматривается как важный экологический фактор риска рассеянного склероза и стратегии по устранению дисбаланса кишечной флоры. что люди с рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом имеют измененную фекальную микробиоту и могут иметь микробный дисбактериоз. У людей с рассеянным склерозом был снижен уровень белка, называемого арилуглеводородным рецептором, циркулирующим в их крови. Арилуглеводородный рецептор участвует во многих биологических процессах, включая воспаление. Исследователи обнаружили, что микробиота кишечника играет роль в превращении триптофана и аминокислоты, содержащейся в пище, в агонисты арильных углеводородных рецепторов, которые действуют на клетки нервной системы, называемые астроцитами, и ограничивают воспаление центральной нервной системы. Низкие уровни арильных углеводородных рецепторов у пациентов с рассеянным склерозом могут объяснить, как микробный дисбактериоз может вызывать это состояние. Усиление запоров и недержания кала, а также повышенная проницаемость кишечника у пациентов с рассеянным склерозом, а также учащение воспалительных заболеваний кишечника у пациентов с рассеянным склерозом и их семей предполагают наличие важная связь между кишечником и центральной системой невуса. Интересно, что кишечные бактерии также могут влиять на целостность гематоэнцефалического барьера. Эти исследования показывают, что кишечная микробиота потенциально может влиять на предрасположенность к рассеянному склерозу или модифицировать его течение.