Испытание Scrambler от боли при NMOSD

Расстройство спектра оптиконейромиелита (НМОСД) — это редкое аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, которое непропорционально чаще поражает лиц неевропеоидной расы и женщин1,2, и его распространенность во всем мире оценивается от 0,52 до 4,4/100 000,3. NMOSD предпочтительно вызывает повторяющиеся воспалительные приступы в зрительных нервах и спинном мозге, приводя к слепоте, параличу и смерти. Несмотря на эти разрушительные последствия болезни, пациенты сообщают, что боль является одним из наиболее распространенных и изнурительных симптомов и влияет на настроение, подвижность и качество жизни (КЖ). В частности, центральная невропатическая боль (ЦНБ) является распространенной, тяжелой, не поддающейся лечению и поражает 62-91% пациентов с NMOSD. CNP описывается как мучительное жжение, покалывание, стреляющее, покалывающее или сдавливающее ощущение, вызывающее беспокойство, постоянное и выводящее из строя.13,14 Наличие CNP при NMOSD является прямым следствием целенаправленной иммуноопосредованной деструкции спинного мозга и может зависеть от протяженности и локализации поражения: поражения NMOSD обычно поперечные, вовлекающие как центральное серое вещество, так и задние рога. Задние рога иннервируются первичными восходящими волокнами, передающими сенсорную информацию в головной мозг. Повреждение центрального серого вещества при NMOSD приводит к повреждению астроцитов и некрозу тканей, что приводит к нарушению сенсорных болевых трактов, идущих к мозгу и от него. Вследствие продолжающейся спонтанной активности, возникающей на периферии, выжившие нейроны развивают повышенную фоновую активность и повышенный ответ на восходящие нервные импульсы, включая обычно безвредную тактильную стимуляцию. Дополнительным механизмом ХНП является периферическая сенсибилизация немиелиновых восходящих С-волокон, интерпретируемая головным мозгом как постоянная боль, характерный признак воспалительного процесса в спинном мозге.

CNP спинного мозга обычно проявляется через несколько недель или месяцев после повреждения спинного мозга, спустя долгое время после острой травмы и может быть результатом вторичных изменений из-за реорганизации поврежденных цепей соматосенсорной системы. CNP возникает на уровне поражения спинного мозга и ниже и может сохраняться в течение многих лет, десятилетий или на протяжении всей жизни пациента. Как и при невропатической боли другой этиологии, наиболее часто применяемыми препаратами для ее лечения при НМОСД являются противоэпилептические средства, антидепрессанты и нестероидные противовоспалительные средства. Описательные исследования NMOSD признали неадекватный эффект этих препаратов, что привело к частому резкому употреблению опиоидов. Кроме того, побочные эффекты этих препаратов, особенно в более высоких дозах, независимо связаны с утомляемостью.

Скремблер — это тип чрескожной электростимуляции (ЧЭНС), при котором используется стимуляция периферических нервов для модификации восходящих сенсорных реакций в спинном мозге. Электрические импульсы передаются через поверхностные электроды, расположенные вокруг области боли. Традиционные устройства TENS используют преимущества теории управления воротами, согласно которой стимуляция окружающих волокон А-дельта ослабляет поступающие болевые сигналы. Скремблерная терапия обеспечивает дополнительную стимуляцию восходящих сенсорных С-волокон, которые имитируют нормальные нервные потенциалы действия с целью реорганизации неадаптивных сигнальных путей. Теория, лежащая в основе лечения скремблером, заключается в том, что «зашифрованные» сигналы — вместо повторяющихся идентичных сигналов в традиционных ЧЭНС — динамически собираются в цепочки информации, которые интерпретируются мозгом, чтобы заменить боль информацией «без боли». В отличие от традиционной ЧЭНС-терапии, которая обеспечивает лишь кратковременное облегчение боли, исследования с помощью терапии скремблером при периферической невропатии показывают, что пациенты могут значительно уменьшить боль или полностью избавиться от боли на срок до 3 месяцев после серии процедур, а последующее наблюдение лечения может потребоваться меньше сеансов для дальнейшего облегчения.

Это исследование представляет собой рандомизированное одиночное слепое плацебо-контролируемое исследование пациентов с расстройством спектра оптиконейромиелита, которые испытывают центральную невропатическую боль, используя терапию скремблером, добавленную к стандартизированным эмпирическим лекарствам, с использованием результатов, о которых сообщают пациенты, чтобы определить, является ли терапия скремблером осуществимой и эффективной дополнительной терапией. хронической нейропатической боли.

В этом испытании примут участие двадцать два взрослых пациента с диагнозом NMOSD, у которых есть хроническая невропатическая боль, несмотря на эмпирическое лечение противоэпилептическими, антидепрессантными, опиоидными и/или НПВП. Пациенты будут рандомизированы в соотношении 1:1 для прохождения скрамблерной терапии или слепой имитации ежедневно в течение 10 дней. Основными результатами будут приемлемость и осуществимость. Вторичным результатом будет эффективность, измеряемая как изменение оценки боли более чем на два балла, регистрируемое пациентом ежедневно с использованием 11-балльной визуальной аналоговой шкалы; качество жизни (QoL), неврологическая функция, тревога, депрессия, нарушение сна и боль также будут оцениваться на исходном уровне, в конце терапии и через 4 и 8 недель после завершения лечения. Исследователи предполагают, что терапия скремблером будет приемлемым, выполнимым и эффективным вмешательством, которое значительно уменьшит боль у пациентов с расстройством спектра оптикомиелита.