Förutsäger förändringar i larynxvävnad hos patienter som misstänks ha laryngofaryngeal reflux svar på behandling?

Gastroesofageal refluxsjukdom (GERD) har delvis varit inblandad som orsak till olika laryngeala tecken och symtom (1-7). Detta kallas ofta reflux laryngit, öron-, näs- och halsreflux (ENT) eller laryngofaryngeal reflux (LPR). GERD beskrevs först som ett orsakande medel vid utveckling av kontaktsår i struphuvudet (8), och sedan denna tidiga rapport tillskrivs nu andra rutinmässigt observerade larynx-tecken till LPR. Dessa inkluderar larynxödem/erytem, ​​stämbandsgranulom och polyper, bakre kullersten, interarytenoida förändringar och subglottisk stenos. Dessutom inkluderar patientsymptom som tillskrivs LPR heshet, ont eller brännande hals, kronisk hosta, halsrensning, globus, nattlig laryngospasm, otalgi, post-nasal dropp och dysfagi.

GERD förekommer hos 7 % - 25 % av befolkningen dagligen respektive månadsvis (9). Det uppskattas att upp till 10 % av patienterna som vänder sig till ÖNH-läkare gör det på grund av besvär som tros vara relaterade till LPR (2).

Den nuvarande behandlingen av patienter med misstänkta LPR-besvär inkluderar antingen 1. empirisk terapi med protonpumpshämmare (PPI) eller 2. Ambulatorisk 24-timmars pH-övervakning för att testa för GERD innan behandlingen påbörjas. På grund av osäkerheten och subjektiviteten hos ÖNH larynxundersökningen vid diagnostisering av LPR, är båda algoritmerna inte idealiska vid behandling av dessa patienter. I en nyligen genomförd litteraturgenomgång svarar anmärkningsvärt nog upp till 50 % av patienterna med laryngoskopiska tecken som tyder på LPR inte på aggressiv syradämpning och har inte onormala värden för sura uppstötningar i matstrupen vid pH-testning (10). Ändå, i denna undergrupp av patienter fortsätter LPR att vara inblandad som den troliga etiologin för patientens larynx-tecken och symtom.

Calabrese, et al. nyligen tittat på reversibiliteten av GERD-relaterade ultrastrukturella förändringar i matstrupen med hjälp av en PPI. Nedre esofagusbiopsier analyserades med elektronmikroskopi (EM) för ultrastrukturella förändringar tillskrivna GERD; det vill säga utvidgning av intracellulära utrymmen. Patienterna behandlades sedan med en PPI och biopsierades på nytt för analys av eventuella förändringar av läkning som kan ha inträffat i dessa ultrastrukturella förändringar. Inte överraskande visade de ultrastrukturella förändringarna fullständig återhämtning (minskning av vidgade intracellulära utrymmen) efter behandling med en PPI. Dessutom sammanföll upplösningen av patientens symtom med återhämtningen av ultrastrukturella förändringar (11). Inga sådana biopsier som letar efter LPR-relaterade förändringar i struphuvudet har någonsin utförts hos människor. Vår första studie som också lämnas in för granskning kommer att ge data om prevalensen av biopsifynd hos kontroller, GERD- och LPR-patienter. Efter denna prevalensstudie kommer betydelsen av dessa fynd att bedömas baserat på att avgöra om dessa fynd kommer att förutsäga svar på syraundertryckande terapi.

Sammanfattningsvis är LPR en extremt subjektiv diagnos, där nästan hälften av alla patienter inte har en onormal 24-timmars pH-studie, och de svarar inte heller på standard GERD-terapi för syraundertryckning. Att hitta ett alternativt objektivt kriterium för GERD-inducerad laryngit skulle vara en viktig klinisk upptäckt. Hittills finns det inga data om mikroskopiska förändringar i struphuvudet hos patienter som misstänks ha LPR. Den viktigaste frågan som detta protokoll kommer att ta upp är om larynxfynd specifikt genom antingen rutinmikroskopi eller elektronmikroskopi skulle förutsäga svar på PPI-terapi. Detta skulle sedan resultera i att kunna identifiera GERD-relaterad laryngit från icke-GERD-relaterade orsaker.