Åldrande, livsstil och inflammation i veteraner som tränar (ALIVE)

Fettvävnad erkänns alltmer som mer än en inert depå som inte bara tjänar till att ta emot och lagra överskottsenergi i form av triglycerider, utan också för att utsöndra hormoner och adipokiner som har betydande effekter på lipid- och glukosmetabolismen. Vidare finns det depåskillnader i metabolisk funktion, samt adipokininnehåll. Dock är fysiologin både bakom och följd av dessa observationer okänd. Denna forskning är därför utformad för att undersöka:

1) effekterna av åldrande och fetma på regional utsöndring och uttryck av adipokin, 2) om förhöjda adipokinnivåer hos äldre överviktiga personer beror på ökad makrofaginfiltration i subkutan fettvävnad och/eller relaterad till totalt, subkutant eller visceralt bukfett (SAT eller moms) distribution, och 3) förhållandet mellan adipokiner och insulinresistens och beståndsdelarna i det metabola syndromet.

Specifikt strävar vi efter att fastställa:

1. om uttrycket och utsöndringen av a) de inflammatoriska markörerna SAA, IL-6, TNF-a, MCP-1 är större, och b) det antiinflammatoriska hormonet adiponectin är lägre i SC buk- och gluteal fettvävnad från äldre, jämfört med medelålders och yngre överviktiga personer över ett smalt intervall av fetma och midjemått;
2. om dessa åldersrelaterade förändringar i adipokinproduktion a) beror på graden av makrofaginfiltration av regional fettvävnad och/eller skillnader i en större grad av visceral och/eller skillnader i ABD-fettfördelning (SAT, VAT), och b ) relaterad till glukos- och lipidmetaboliska profiler hos försökspersonerna; och
3. effekterna av en WL+AEX-intervention på regionalt adipokinuttryck och -sekretion, cirkulerande nivåer av CRP och ovanstående adipokiner, och glukos- och lipidmetabolism i en undergrupp av feta stillasittande individer med mer än två komponenter av det metabola syndromet.