Seminal nivå av klusterin före extraktion av testikulär sperma

Clusterin, känt som apolipoprotein J, sulfaterat glykoprotein-2 eller testosteron - undertryckt prostatameddelande-2.

Det spelar viktiga roller i flera patofysiologiska processer, inklusive vävnadsremodellering, lipidtransport, reproduktion, komplementreglering och apoptotisk celldöd.

Eftersom klusterinuttryck är markant uppreglerat i olika normala och maligna vävnader som genomgår apoptos, har det betraktats som en markör för celldöd.

Det finns motstridiga resultat angående sambandet mellan förhöjt klusterinuttryck och ökad induktion av apoptos; det vill säga klusterin har verkat ha en kraftfull anti-apoptotisk funktion genom en chaperone-liknande aktivitet.

Förutom den anti-apoptotiska aktiviteten rapporterades seminalt klusterin främja ett tolerogent svar på manliga antigener, och därigenom bidra till kvinnlig tolerans mot seminala antigener.

I testiklarna utsöndras klusterin av Sertoli-celler i vätskan i seminiferous epitel och deponeras på membranen hos förlängda spermatider och mogna spermier.

Hittills har det dock funnits lite information med avseende på de funktionella rollerna för klusterin i det manliga reproduktionsorganet under fysiologiska förhållanden.

I synnerhet förblir det kontroversiellt om huruvida klusterin hjälper till med den normala spermatogenesen.

Nonobstruktiv azoospermi (NOA) män kännetecknas av försämrad spermatogenes.

Även om NOA-patienter har försämrad global spermatogen funktion, kan fokala områden av spermatogenes fortfarande finnas i deras testiklar.

Fokal spermatogenes skulle möjligen kunna erhållas genom testikulär spermaextraktion (TESE) teknik.

Ett antal faktorer har föreslagits vara av prediktivt värde för patienter med goda chanser att återvinna spermier, såsom testikelvolym, serum FSH-nivåer, totalt serumtestosteron och seruminhibin B-nivåer.