Levetiracetam för Alzheimers sjukdom Neuropsykiatriska symtom relaterade till epilepsistudie (LAPSE) (LAPSE)
27 juni 2019 uppdaterad av: Walter Reed National Military Medical Center
Levetiracetam för Alzheimers sjukdom Neuropsykiatriska symtom relaterade till epilepsistudie (LAPSE) - En fas II Exploratory Study
Patienter med Alzheimers sjukdom (AD) erkänns i allt högre grad att de har anfall utöver kognitiv försämring. Kramper kan bidra till minnesproblem såväl som andra symtom som är vanliga vid AD som agitation, depression eller apati. Dessa symtom kallas gemensamt för neuropsykiatriska symtom. Studier av magnetisk resonanstomografi (MRT) hos patienter med AD har föreslagit att skador på vissa delar av hjärnan kan orsaka dessa neuropsykiatriska symtom. Baserat på dessa bevis antar utredarna att anfall även kan orsaka neuropsykiatriska symtom hos patienter med AD och kan vara relaterade till skadan som ses på MRT.
Den aktuella studien kommer att följa deltagarna under 1 år och kommer att involvera deltagare med AD som också har neuropsykiatriska symtom. Deltagarna kommer att undersökas med tre hjärnvågsstudier för att bedöma anfallsliknande aktivitet. Deltagare med anfallsliknande aktivitet kommer alla att få levetiracetam i 1 år. Alla deltagare kommer att få sina neuropsykiatriska symtom, kognitiva förmågor, livskvalitet och AD svårighetsgrad utvärderade under hela året. Utredarna planerar att avgöra om levetiracetam förändrar svårighetsgraden av deltagarnas neuropsykiatriska symtom jämfört med deras baslinje samt jämfört med deltagare utan anfallsliknande aktivitet. 65 deltagare kommer att behöva rekryteras för att testa studiens hypoteser. Studien kommer att äga rum vid Walter Reed National Military Medical Center.
Studieöversikt
Status
Har inte rekryterat ännu
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Alzheimers sjukdom (AD) har länge varit känd för att medföra en ökad risk för anfall, med tidiga uppskattningar som tyder på att patienter med AD har en risk på 10-22% för minst ett oprovocerat anfall och en 8- till 10-faldigt högre anfallsfrekvens jämfört med den allmänna befolkning. Retrospektiva data har antytt att uppkomsten av både kliniska anfall och onormal urladdning på elektroencefalogram (EEG) kan samlas runt eller till och med föregå början av kognitiv försämring. Med förlängt EEG och/eller 1 timmes magnetoencefalogram (MEG) har upp till 42 % av patienterna med AD tecken på subkliniska anfall eller epileptiforma flytningar, varav två tredjedelar identifierades endast under sömnen. Nya bevis har också funnit en mycket högre förekomst av dyskognitiva anfall (47 %) och andra icke-konvulsiva semiologier (55 %) än vad som tidigare rapporterats, inklusive jamais vu, déjà vu, sensoriska fenomen, talstopp/afasi och amnestiska besvärjelser.
En särskilt problematisk aspekt av demens i allmänhet och AD i synnerhet är neuropsykiatriska symtom. Neuropsykiatriska symtom ökar med varaktigheten och svårighetsgraden av demens, observerade hos så mycket som 60-90 % av dessa patienter. I viss utsträckning kan neuropsykiatriska symtom också vara förknippade med fokal dysfunktion, särskilt av de icke-dominanta frontotemporala loberna. Anfall eller övergående epileptiforma flytningar kan därför förklara några av de neuropsykiatriska manifestationerna som är förknippade med AD, särskilt eftersom de vanligaste flytningarna är fronto-temporala loberna vid AD. Neuropsykiatriska symtom och deras orsaker är särskilt oroande vid hanteringen av patienter med AD med tanke på belastningen på patienter och familjer och deras höga samband med placering på vårdhem.
Denna studie kommer att slutföra upp till 3 seriella EEG på varje deltagare, och alla deltagare med epileptiform aktivitet identifierad på EEG kommer att påbörjas på levetiracetam. Alla deltagare kommer att följas med seriella neuropsykiatriska symptom, kognitiva, svårighetsgrad och livskvalitetsmått för att analysera effekten av levetiracetam på dessa mätningar under 1 år.
Studietyp
Interventionell
Inskrivning (Förväntat)
65
Fas
- Fas 2
Kontakter och platser
Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.
Studiekontakt
- Namn: Timothy R Malone, MD
- Telefonnummer: 301-295-4771
- E-post: timothy.r.malone5.mil@mail.mil
Studieorter
-
-
Maryland
-
Bethesda, Maryland, Förenta staterna, 20889
- Walter Reed National Military Medical Center
-
Kontakt:
- Timothy R Malone, MD
- Telefonnummer: 301-295-4771
- E-post: timothy.r.malone5.mil@mail.mil
-
Huvudutredare:
- Timothy R Malone, MD
-
Underutredare:
- Margaret Swanberg, MD
-
Underutredare:
- Joseph V Brown, MD
-
Underutredare:
- Adriana Martinez, MSc
-
Underutredare:
- Tuamokumo Francois, PhD
-
-
Deltagandekriterier
Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
- Barn
- Vuxen
- Äldre vuxen
Tar emot friska volontärer
Nej
Kön som är behöriga för studier
Allt
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Uppfyll National Institute of Aging-Alzheimers Associations kriterier för trolig AD
- Neuropsykiatrisk inventering med tolv artiklar med poäng 4 eller högre
- MMSE
- Stabila doser aktuella mediciner, inklusive acetylkolinesterashämmare om tillämpligt, i minst 4 veckor innan försöket påbörjas
- Pålitlig vårdgivare villig och tillgänglig för att hjälpa till med läkemedelsadministration, resultatmått
- MRT avslutades utan tecken på potentiellt anfallsfokus som beskrivs i uteslutningskriterierna
Exklusions kriterier:
- Avbildning som tyder på potentiellt anfallsfokus eller alternativ orsak till demens
- Tidigare epilepsidiagnos
- Användning av antiepileptika för alla indikationer inom de senaste tre månaderna
- Historik av huvudtrauma med förlust av medvetande i mer än 30 minuter
- Alkohol-/missbruk inom 5 år efter demensdebut eller tidigare 5 år
- Historik om Korsakoffs syndrom
- Historik av encefalit/meningit
- Kvinnlig deltagare som är gravid, ammar eller planerar graviditet under försöket
- Schemalagd elektiv kirurgi eller andra ingrepp som kräver generell anestesi under försöket
- Deltagare med en förväntad livslängd på mindre än 12 månader
- All cancer som kräver aktuell kemoterapi
- Känd allergi eller historia av tidigare biverkningar mot levetiracetam
- Allvarlig depression eller andra betydande beteendestörningar som föregår diagnosen Alzheimers sjukdom
- Inskrivning i en annan klinisk behandlingsprövning
- Laboratoriebevis på en alternativ orsak till demens eller som kan utesluta behandling, inklusive obehandlad vitamin B12-brist, obehandlad hypotyreos, syfilis, positiv human immunbristvirustestning, njursjukdom i slutstadiet vid dialys, signifikant njurfunktionsnedsättning (kreatininclearance 2x övre normalgräns inom de tre föregående månaderna
Studieplan
Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Behandling
- Tilldelning: N/A
- Interventionsmodell: Enskild gruppuppgift
- Maskning: Ingen (Open Label)
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Experimentell: Levetiracetam
Alla patienter med epileptiform aktivitet vid initial screening EEG kommer att få levetiracetam under 1 år
|
Levetiracetam 500mg två gånger om dagen
Andra namn:
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Förändring i neuropsykiatrisk inventeringspoäng (NPI)
Tidsram: Bedöms vid inskrivning, vecka 7, vecka 15, vecka 27 och månad 12
|
Neuropsykiatrisk symtommetrisk
|
Bedöms vid inskrivning, vecka 7, vecka 15, vecka 27 och månad 12
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Förändring i Clinical Demens Rating Sum of Boxes (CDR-SOB)
Tidsram: Bedöms vid inskrivning, vecka 7, vecka 15, vecka 27 och månad 12
|
Patient/Informant AD Allvarlighetsmått
|
Bedöms vid inskrivning, vecka 7, vecka 15, vecka 27 och månad 12
|
|
Förändring i Alzheimers sjukdom Kooperativ studie - Clinical Global Impression of Change (ADCS-CGIC)
Tidsram: Bedöms vid inskrivning, vecka 7, vecka 15, vecka 27 och månad 12
|
Kliniker AD Severity Metric
|
Bedöms vid inskrivning, vecka 7, vecka 15, vecka 27 och månad 12
|
|
Förändring i EuroQol 5-Dimension (EQ-5D)
Tidsram: Bedöms vid inskrivning, vecka 7, vecka 15, vecka 27 och månad 12
|
Livskvalitetsmått
|
Bedöms vid inskrivning, vecka 7, vecka 15, vecka 27 och månad 12
|
|
Ändring i Mini-Mental State Exam (MMSE)
Tidsram: Bedöms vid inskrivning, vecka 7, vecka 15, vecka 27 och månad 12
|
Kognitiv förmåga Metrisk
|
Bedöms vid inskrivning, vecka 7, vecka 15, vecka 27 och månad 12
|
Samarbetspartners och utredare
Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.
Utredare
- Huvudutredare: Timothy R Malone, MD, Walter Reed National Military Medical Center
Publikationer och användbara länkar
Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.
Allmänna publikationer
- McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR Jr, Kawas CH, Klunk WE, Koroshetz WJ, Manly JJ, Mayeux R, Mohs RC, Morris JC, Rossor MN, Scheltens P, Carrillo MC, Thies B, Weintraub S, Phelps CH. The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2011 May;7(3):263-9. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.005. Epub 2011 Apr 21.
- Lyketsos CG, Lopez O, Jones B, Fitzpatrick AL, Breitner J, DeKosky S. Prevalence of neuropsychiatric symptoms in dementia and mild cognitive impairment: results from the cardiovascular health study. JAMA. 2002 Sep 25;288(12):1475-83. doi: 10.1001/jama.288.12.1475.
- Palop JJ, Chin J, Roberson ED, Wang J, Thwin MT, Bien-Ly N, Yoo J, Ho KO, Yu GQ, Kreitzer A, Finkbeiner S, Noebels JL, Mucke L. Aberrant excitatory neuronal activity and compensatory remodeling of inhibitory hippocampal circuits in mouse models of Alzheimer's disease. Neuron. 2007 Sep 6;55(5):697-711. doi: 10.1016/j.neuron.2007.07.025.
- Hauser WA, Morris ML, Heston LL, Anderson VE. Seizures and myoclonus in patients with Alzheimer's disease. Neurology. 1986 Sep;36(9):1226-30. doi: 10.1212/wnl.36.9.1226.
- Romanelli MF, Morris JC, Ashkin K, Coben LA. Advanced Alzheimer's disease is a risk factor for late-onset seizures. Arch Neurol. 1990 Aug;47(8):847-50. doi: 10.1001/archneur.1990.00530080029006.
- Volicer L, Smith S, Volicer BJ. Effect of seizures on progression of dementia of the Alzheimer type. Dementia. 1995 Sep-Oct;6(5):258-63. doi: 10.1159/000106956.
- Mendez M, Lim G. Seizures in elderly patients with dementia: epidemiology and management. Drugs Aging. 2003;20(11):791-803. doi: 10.2165/00002512-200320110-00001.
- Amatniek JC, Hauser WA, DelCastillo-Castaneda C, Jacobs DM, Marder K, Bell K, Albert M, Brandt J, Stern Y. Incidence and predictors of seizures in patients with Alzheimer's disease. Epilepsia. 2006 May;47(5):867-72. doi: 10.1111/j.1528-1167.2006.00554.x.
- Palop JJ, Mucke L. Epilepsy and cognitive impairments in Alzheimer disease. Arch Neurol. 2009 Apr;66(4):435-40. doi: 10.1001/archneurol.2009.15. Epub 2009 Feb 9.
- Scarmeas N, Honig LS, Choi H, Cantero J, Brandt J, Blacker D, Albert M, Amatniek JC, Marder K, Bell K, Hauser WA, Stern Y. Seizures in Alzheimer disease: who, when, and how common? Arch Neurol. 2009 Aug;66(8):992-7. doi: 10.1001/archneurol.2009.130.
- Campion D, Flaman JM, Brice A, Hannequin D, Dubois B, Martin C, Moreau V, Charbonnier F, Didierjean O, Tardieu S, et al. Mutations of the presenilin I gene in families with early-onset Alzheimer's disease. Hum Mol Genet. 1995 Dec;4(12):2373-7. doi: 10.1093/hmg/4.12.2373.
- Fox NC, Kennedy AM, Harvey RJ, Lantos PL, Roques PK, Collinge J, Hardy J, Hutton M, Stevens JM, Warrington EK, Rossor MN. Clinicopathological features of familial Alzheimer's disease associated with the M139V mutation in the presenilin 1 gene. Pedigree but not mutation specific age at onset provides evidence for a further genetic factor. Brain. 1997 Mar;120 ( Pt 3):491-501. doi: 10.1093/brain/120.3.491.
- Lopera F, Ardilla A, Martinez A, Madrigal L, Arango-Viana JC, Lemere CA, Arango-Lasprilla JC, Hincapie L, Arcos-Burgos M, Ossa JE, Behrens IM, Norton J, Lendon C, Goate AM, Ruiz-Linares A, Rosselli M, Kosik KS. Clinical features of early-onset Alzheimer disease in a large kindred with an E280A presenilin-1 mutation. JAMA. 1997 Mar 12;277(10):793-9.
- Axelman K, Basun H, Lannfelt L. Wide range of disease onset in a family with Alzheimer disease and a His163Tyr mutation in the presenilin-1 gene. Arch Neurol. 1998 May;55(5):698-702. doi: 10.1001/archneur.55.5.698.
- Janssen JC, Hall M, Fox NC, Harvey RJ, Beck J, Dickinson A, Campbell T, Collinge J, Lantos PL, Cipolotti L, Stevens JM, Rossor MN. Alzheimer's disease due to an intronic presenilin-1 (PSEN1 intron 4) mutation: A clinicopathological study. Brain. 2000 May;123 ( Pt 5):894-907. doi: 10.1093/brain/123.5.894.
- Cabrejo L, Guyant-Marechal L, Laquerriere A, Vercelletto M, De la Fourniere F, Thomas-Anterion C, Verny C, Letournel F, Pasquier F, Vital A, Checler F, Frebourg T, Campion D, Hannequin D. Phenotype associated with APP duplication in five families. Brain. 2006 Nov;129(Pt 11):2966-76. doi: 10.1093/brain/awl237. Epub 2006 Sep 7.
- Irizarry MC, Jin S, He F, Emond JA, Raman R, Thomas RG, Sano M, Quinn JF, Tariot PN, Galasko DR, Ishihara LS, Weil JG, Aisen PS. Incidence of new-onset seizures in mild to moderate Alzheimer disease. Arch Neurol. 2012 Mar;69(3):368-72. doi: 10.1001/archneurol.2011.830.
- Mendez MF, Catanzaro P, Doss RC, ARguello R, Frey WH 2nd. Seizures in Alzheimer's disease: clinicopathologic study. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1994 Oct-Dec;7(4):230-3. doi: 10.1177/089198879400700407.
- Risse SC, Lampe TH, Bird TD, Nochlin D, Sumi SM, Keenan T, Cubberley L, Peskind E, Raskind MA. Myoclonus, seizures, and paratonia in Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1990 Winter;4(4):217-25. doi: 10.1097/00002093-199040400-00003.
- Vossel KA, Beagle AJ, Rabinovici GD, Shu H, Lee SE, Naasan G, Hegde M, Cornes SB, Henry ML, Nelson AB, Seeley WW, Geschwind MD, Gorno-Tempini ML, Shih T, Kirsch HE, Garcia PA, Miller BL, Mucke L. Seizures and epileptiform activity in the early stages of Alzheimer disease. JAMA Neurol. 2013 Sep 1;70(9):1158-66. doi: 10.1001/jamaneurol.2013.136.
- Vossel KA, Ranasinghe KG, Beagle AJ, Mizuiri D, Honma SM, Dowling AF, Darwish SM, Van Berlo V, Barnes DE, Mantle M, Karydas AM, Coppola G, Roberson ED, Miller BL, Garcia PA, Kirsch HE, Mucke L, Nagarajan SS. Incidence and impact of subclinical epileptiform activity in Alzheimer's disease. Ann Neurol. 2016 Dec;80(6):858-870. doi: 10.1002/ana.24794. Epub 2016 Nov 7.
- Forstl H, Burns A, Levy R, Cairns N, Luthert P, Lantos P. Neurologic signs in Alzheimer's disease. Results of a prospective clinical and neuropathologic study. Arch Neurol. 1992 Oct;49(10):1038-42. doi: 10.1001/archneur.1992.00530340054018.
- Sanchez PE, Zhu L, Verret L, Vossel KA, Orr AG, Cirrito JR, Devidze N, Ho K, Yu GQ, Palop JJ, Mucke L. Levetiracetam suppresses neuronal network dysfunction and reverses synaptic and cognitive deficits in an Alzheimer's disease model. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Oct 16;109(42):E2895-903. doi: 10.1073/pnas.1121081109. Epub 2012 Aug 6.
- Kleen JK, Scott RC, Holmes GL, Roberts DW, Rundle MM, Testorf M, Lenck-Santini PP, Jobst BC. Hippocampal interictal epileptiform activity disrupts cognition in humans. Neurology. 2013 Jul 2;81(1):18-24. doi: 10.1212/WNL.0b013e318297ee50. Epub 2013 May 17.
- McAreavey MJ, Ballinger BR, Fenton GW. Epileptic seizures in elderly patients with dementia. Epilepsia. 1992 Jul-Aug;33(4):657-60. doi: 10.1111/j.1528-1157.1992.tb02343.x.
- Heyman A, Wilkinson WE, Hurwitz BJ, Helms MJ, Haynes CS, Utley CM, Gwyther LP. Early-onset Alzheimer's disease: clinical predictors of institutionalization and death. Neurology. 1987 Jun;37(6):980-4. doi: 10.1212/wnl.37.6.980.
- Oh H, Jagust WJ. Frontotemporal network connectivity during memory encoding is increased with aging and disrupted by beta-amyloid. J Neurosci. 2013 Nov 20;33(47):18425-37. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2775-13.2013.
- Huijbers W, Mormino EC, Schultz AP, Wigman S, Ward AM, Larvie M, Amariglio RE, Marshall GA, Rentz DM, Johnson KA, Sperling RA. Amyloid-beta deposition in mild cognitive impairment is associated with increased hippocampal activity, atrophy and clinical progression. Brain. 2015 Apr;138(Pt 4):1023-35. doi: 10.1093/brain/awv007. Epub 2015 Feb 11.
- Scharfman HE. Alzheimer's disease and epilepsy: insight from animal models. Future Neurol. 2012 Mar 1;7(2):177-192. doi: 10.2217/fnl.12.8.
- Savva GM, Zaccai J, Matthews FE, Davidson JE, McKeith I, Brayne C; Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study. Prevalence, correlates and course of behavioural and psychological symptoms of dementia in the population. Br J Psychiatry. 2009 Mar;194(3):212-9. doi: 10.1192/bjp.bp.108.049619.
- Gitlin LN, Kales HC, Lyketsos CG. Nonpharmacologic management of behavioral symptoms in dementia. JAMA. 2012 Nov 21;308(19):2020-9. doi: 10.1001/jama.2012.36918.
- Mega MS, Cummings JL, Fiorello T, Gornbein J. The spectrum of behavioral changes in Alzheimer's disease. Neurology. 1996 Jan;46(1):130-5. doi: 10.1212/wnl.46.1.130.
- Lyketsos CG, Steinberg M, Tschanz JT, Norton MC, Steffens DC, Breitner JC. Mental and behavioral disturbances in dementia: findings from the Cache County Study on Memory in Aging. Am J Psychiatry. 2000 May;157(5):708-14. doi: 10.1176/appi.ajp.157.5.708.
- Sink KM, Covinsky KE, Newcomer R, Yaffe K. Ethnic differences in the prevalence and pattern of dementia-related behaviors. J Am Geriatr Soc. 2004 Aug;52(8):1277-83. doi: 10.1111/j.1532-5415.2004.52356.x.
- Peters KR, Rockwood K, Black SE, Bouchard R, Gauthier S, Hogan D, Kertesz A, Loy-English I, Beattie BL, Sadovnick AD, Feldman HH. Characterizing neuropsychiatric symptoms in subjects referred to dementia clinics. Neurology. 2006 Feb 28;66(4):523-8. doi: 10.1212/01.wnl.0000198255.84842.06.
- Rosen HJ, Allison SC, Schauer GF, Gorno-Tempini ML, Weiner MW, Miller BL. Neuroanatomical correlates of behavioural disorders in dementia. Brain. 2005 Nov;128(Pt 11):2612-25. doi: 10.1093/brain/awh628. Epub 2005 Sep 29.
- Gallagher-Thompson D, Brooks JO 3rd, Bliwise D, Leader J, Yesavage JA. The relations among caregiver stress, "sundowning" symptoms, and cognitive decline in Alzheimer's disease. J Am Geriatr Soc. 1992 Aug;40(8):807-10. doi: 10.1111/j.1532-5415.1992.tb01853.x.
- Scarmeas N, Brandt J, Blacker D, Albert M, Hadjigeorgiou G, Dubois B, Devanand D, Honig L, Stern Y. Disruptive behavior as a predictor in Alzheimer disease. Arch Neurol. 2007 Dec;64(12):1755-61. doi: 10.1001/archneur.64.12.1755.
- O'Donnell BF, Drachman DA, Barnes HJ, Peterson KE, Swearer JM, Lew RA. Incontinence and troublesome behaviors predict institutionalization in dementia. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1992 Jan-Mar;5(1):45-52. doi: 10.1177/002383099200500108.
- Morriss RK, Rovner BW, Folstein MF, German PS. Delusions in newly admitted residents of nursing homes. Am J Psychiatry. 1990 Mar;147(3):299-302. doi: 10.1176/ajp.147.3.299.
- Scarmeas N, Brandt J, Albert M, Hadjigeorgiou G, Papadimitriou A, Dubois B, Sarazin M, Devanand D, Honig L, Marder K, Bell K, Wegesin D, Blacker D, Stern Y. Delusions and hallucinations are associated with worse outcome in Alzheimer disease. Arch Neurol. 2005 Oct;62(10):1601-8. doi: 10.1001/archneur.62.10.1601.
- Ponomareva NV, Korovaitseva GI, Rogaev EI. EEG alterations in non-demented individuals related to apolipoprotein E genotype and to risk of Alzheimer disease. Neurobiol Aging. 2008 Jun;29(6):819-27. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2006.12.019. Epub 2007 Feb 12.
- Gorno-Tempini ML, Hillis AE, Weintraub S, Kertesz A, Mendez M, Cappa SF, Ogar JM, Rohrer JD, Black S, Boeve BF, Manes F, Dronkers NF, Vandenberghe R, Rascovsky K, Patterson K, Miller BL, Knopman DS, Hodges JR, Mesulam MM, Grossman M. Classification of primary progressive aphasia and its variants. Neurology. 2011 Mar 15;76(11):1006-14. doi: 10.1212/WNL.0b013e31821103e6. Epub 2011 Feb 16.
- Mendez MF, Ghajarania M, Perryman KM. Posterior cortical atrophy: clinical characteristics and differences compared to Alzheimer's disease. Dement Geriatr Cogn Disord. 2002;14(1):33-40. doi: 10.1159/000058331.
- Wessels AM, Siemers ER, Yu P, Andersen SW, Holdridge KC, Sims JR, Sundell K, Stern Y, Rentz DM, Dubois B, Jones RW, Cummings J, Aisen PS. A Combined Measure of Cognition and Function for Clinical Trials: The Integrated Alzheimer's Disease Rating Scale (iADRS). J Prev Alzheimers Dis. 2015 Dec 1;2(4):227-241. doi: 10.14283/jpad.2015.82.
Studieavstämningsdatum
Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.
Studera stora datum
Studiestart (Förväntat)
1 januari 2020
Primärt slutförande (Förväntat)
1 december 2024
Avslutad studie (Förväntat)
1 juni 2025
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
27 juni 2019
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
27 juni 2019
Första postat (Faktisk)
2 juli 2019
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
2 juli 2019
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
27 juni 2019
Senast verifierad
1 juni 2019
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- 06272019
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
Nej
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Ja
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Nej
produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.
Ja
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .
Kliniska prövningar på Levetiracetam
-
Johns Hopkins UniversityNational Institute on Aging (NIA)AvslutadMild kognitiv funktionsnedsättning (MCI)Förenta staterna
-
UCB Pharma SAAvslutad
-
Richard H. HaasThrasher Research FundAvslutadAnfall | Störning hos foster eller nyföddFörenta staterna
-
UCB Japan Co. Ltd.AvslutadEpilepsi, partiellJapan
-
Kessler FoundationUCB PharmaAktiv, inte rekryterandeStroke | AfasiFörenta staterna
-
Odense University HospitalAvslutad
-
Oslo University HospitalOkändSubklinisk sömnaktiverad epileptiform aktivitet | CSWSNorge
-
National Institute of Mental Health (NIMH)AvslutadBipolär sjukdomFörenta staterna
-
University Hospital, GrenobleUCB Pharma; Institut National de la Santé Et de la Recherche Médicale,...AvslutadEpilepsi | LäkemedelsresistentFrankrike
-
Odense University HospitalAvslutad