Akuta sympotomatiska anfall sekundärt till autoimmun encefalit och autoimmun-associerad epilepsi

Tidigare kallade forskare anfallen sekundära till autoimmun encefalit (AE) för "autoimmunrelaterad epilepsi", men anfallen sekundärt till AE kontrolleras vanligtvis efter förbättring av encefalit, som inte uppfyller de "ihållande" egenskaperna hos epilepsi. Endast en delmängd av patienter med anfall som varar i flera år kräver långvariga antiepileptika (ASM). År 2020 klassade den internationella koalitionen mot epilepsi det som "akut symtomatiskt anfall sekundärt till AE". ASSAE) och autoimmun-associerad epilepsi (AAE). Den förra orsakas av AE, som har kliniska manifestationer av AE samtidigt som epileptiska anfall i början eller återfall. Andelen och typen av epileptiska anfall är olika på grund av olika orsaker, och epileptiska anfall kontrolleras också efter att sjukdomen har kontrollerats. Det senare är att efter adekvat immunterapi, det fortfarande finns ihållande anfall, och det finns inga uppenbara bevis för inflammatorisk aktivitet, denna typ av patientapplikation ASM och immunterapi är inte effektiv.

För det andra, med fördjupningen av AE-forskningen, fann man gradvis att vissa AAE fortfarande kan bota ASM, såsom karbamazepin, ocasepin, lakaosamin. Å ena sidan fungerar det genom att påverka cellulära och humorala immunsvar. Å andra sidan, effektiviteten av natriumkanalblockerare vid fokal epilepsi. Lacosamid är en långsam natriumkanalblockerare som tillhör tredje generationens ASM. Det har en kort halveringstid och kan snabbt ökas till en effektiv dos med låg förekomst av biverkningar. Därför valde utredarna att lägga till oral antiepileptisk behandling med lakosamid i AAE-populationer för att observera effektivitet och säkerhet.