Histopatologiska och lymfocytsubpopulationer Utvärdering av den övre mag-tarmkanalen av Crohns sjukdom (CROHNLY)

Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) omfattar en serie störningar av okänd orsak, såsom ulcerös kolit (UC), Crohns sjukdom (CD) och obestämd kolit (IC), förknippade med ett överdrivet immunsvar som producerar lesioner med varierande djup och utsträckning i tarmen. De har ett kroniskt förlopp, utan botemedel och med en oförutsägbar utveckling. Kliniska symtom på CD kännetecknas av sjukdomskänsla, viktminskning, feber, diarré, buksmärtor, kräkningar, ibland palpabel massa, perianal sjukdom, bland annat. Sjukdomen är oftast lokaliserad till det ileocekala området, men hela matsmältningskanalen från munhålan till ändtarmen kan vara påverkad. Inblandningen av den övre mag-tarmkanalen (UGT) (L4) i CD är ofta odiagnostiserad. Från 1-7 % av patienterna med CD hänvisar till symtom eller tecken som beror på UG-engagemang. Kronisk järnbristanemi, i frånvaro av matsmältningssymtom, är det enda vägledande tecknet som kan varna om diagnosen.

Dessutom tyder retrospektiva kohortstudier på att CD av UGT är associerad med en sämre prognos. Den systematiska studien av UGT i den initiala utvärderingen av CD vid tidpunkten för diagnos rekommenderas generellt inte i vuxen ålder, riktlinjer från European Crohns and Colitis Organization (ECCO) rekommenderar övre endoskopi endast om det finns övre matsmältningssymtom (kräkningar, dyspepsi, etc.). ). I fallet med gastroskopi måste gastriska biopsier utföras på grund av den möjliga närvaron av fokal aktiv gastrit, som anses vara mycket specifik för CD. Detta uttalande är baserat på en begränsad serie fall publicerade 1980. Å andra sidan rekommenderas inte systematisk utförande av duodenalbiopsier. Detta faktum har orsakat att histopatologin av duodenal CD är mycket okänd och behovet av att utföra duodenala biopsier av UGT är fortfarande en fråga om debatt.

Makro- och mikroskopiska fynd från UGT har i allmänhet använts för att skilja mellan UC och CD i fall av IC. Bland de makroskopiska fynden framhäver närvaron av sår eller sår och de mest specifika och frekventa mikroskopiska fynden är granulom respektive kroniskt inflammatoriskt infiltrat. Det är dock känt att CD kan orsaka lymfocytisk infiltration av duodenalapitelet (duodenal lymfocytos eller lymfocytisk enterit) och villusatrofi. Dessa fynd är typiska för celiaki, och därför föreslår dessa histologiska lesioner i tolvfingertarmen också differentialdiagnosen mellan celiaki och CD.

Dessutom måste man överväga att många av patienterna med IBD tar immunsuppressiva medel för sjukdomskontroll, vilket har rapporterats vara orsaken till lymfatisk enterit och duodenal villusatrofi. Denna föreslagna läkemedelsinducerade enteropati är endast baserad på ett fåtal fall i samband med behandling med azatioprin och metotrexat. Det finns inga studier som systematiskt utvärderar hur ofta dessa läkemedel kan orsaka en "sprue-liknande" enteropati.

Lymfocytisk enterit av celiaki har associerats med ett specifikt mönster av lymfocytsubpopulationer (ökning av andelen CD3+TCRγẟ+ lymfocyter och minskning av andelen CD3-). Det är okänt om CD duodenala lymfocyter är associerade med ett specifikt CD-cytometriskt mönster. Om så är fallet kan utvärderingen av lymfocytsubpopulationer vara till stor diagnostisk hjälp när man överväger differentialdiagnosen mellan celiaki, CD och andra former av duodenal lymfocytos.