Virkningen af ​​at sænke fosfattilsætningsindtaget på stofskifte og kardiovaskulær sundhed hos voksne, der lever i lokalsamfundet

Forstyrrelser i fosfathomeostase er stærkt forbundet med kardiovaskulær morbiditet og dødelighed. Højt indtag af fosfat i kosten spiller en central rolle i udviklingen af ​​forstyrret fosfatmetabolisme og er almindeligt hos personer, der indtager typisk amerikansk kost rig på forarbejdet og fastfood. En vigtig årsag til det høje fosfatindhold i disse fødevarer er den udbredte brug af fosfatbaserede fødevaretilsætningsstoffer i fødevareforsyningen. Fosfattilsætningsstoffer bruges i høj grad af fødevareindustrien for at forbedre udseendet, smagen og holdbarheden af ​​forarbejdede fødevarer, hvilket tegner sig for så meget som 50 % af det samlede fosfatindtag pr. dag. Tidligere arbejde fra vores gruppe tyder på, at højt fosfattilsætningsindtag har alvorlige kardiovaskulære konsekvenser. Vi viste, at fosfatoverskud inducerer hjertesygdomme og inflammation i eksperimentelle undersøgelser og associerer med hjertesygdomme og død uafhængigt af klassiske risikofaktorer i epidemiologiske undersøgelser. Yderligere viste vi, at højt fosfatadditivindtag stimulerer sekretionen af ​​fibroblastvækstfaktor 23 (FGF23), et fosfatregulerende hormon, der er direkte impliceret i patogenesen af ​​hjerte-kar-sygdomme. Tilsammen tyder disse data stærkt på, at højt fosfattilsætningsindtag fremmer hjerte-kar-sygdomme, med vigtige potentielle implikationer for indsatsen for at reducere forskelle i hjerte-kar-sygdomme. Dette skyldes, at personer med lav socioøkonomisk status har begrænsede muligheder for at købe sunde fødevarer, hvilket resulterer i overdrevent forbrug af forarbejdede fødevarer, der er rige på fosfattilsætningsstoffer. Desuden har lavindkomstkvarterer en uforholdsmæssig høj forekomst af individer med kronisk nyresygdom og sorte individer, begge grupper, der har nedsat evne til at udskille overskydende fosfat. Tilsammen understøtter disse data vores altoverskyggende hypotese om, at højt fosfattilsætningsindtag er et nyt mål for reduktion af socioøkonomiske og racemæssige forskelle i kardiovaskulær. Vi vil teste denne hypotese i detaljerede fodringsundersøgelser af 80 individer fodret med standardiserede måltider med lavt indhold af fosfatadditiv i 6 uger. Vi vil undersøge virkningen af ​​at reducere fosfattilsætningsindtaget på ændringer i FGF23-niveauer, inflammatoriske markører og vaskulær funktion og teste for effektmodifikation ved race og kronisk nyresygdom (CKD). Resultaterne af disse undersøgelser vil hjælpe med at afgøre, om højt fosfattilsætningsindtag er en modificerbar risikofaktor for forskelle i hjertekarsygdomme.