Effekten av att sänka intaget av fosfattillsatser på metabolism och kardiovaskulär hälsa hos vuxna som lever i samhället

Störningar i fosfathomeostas är starkt förknippade med kardiovaskulär sjuklighet och mortalitet. Högt intag av fosfat i kosten spelar en central roll i utvecklingen av störd fosfatmetabolism och är vanligt hos personer som äter typisk amerikansk kost rik på processad och snabbmat. En viktig orsak till den höga fosfathalten i dessa livsmedel är den utbredda användningen av fosfatbaserade livsmedelstillsatser i livsmedelsförsörjningen. Fosfattillsatser används flitigt av livsmedelstillverkningsindustrin för att förbättra utseendet, smaken och hållbarheten hos bearbetade livsmedel, vilket står för så mycket som 50 % av det totala fosfatintaget per dag. Tidigare arbete från vår grupp tyder på att högt intag av fosfatadditiv har allvarliga kardiovaskulära konsekvenser. Vi visade att fosfatöverskott inducerar hjärtsjukdom och inflammation i experimentella studier och associerar med hjärtsjukdom och död oberoende av klassiska riskfaktorer i epidemiologiska studier. Vidare visade vi att högt intag av fosfatadditiv stimulerar utsöndringen av fibroblasttillväxtfaktor 23 (FGF23), ett fosfatreglerande hormon som är direkt inblandat i patogenesen av hjärt-kärlsjukdom. Tillsammans tyder dessa data starkt på att högt intag av fosfattillsatser främjar hjärt-kärlsjukdom, med viktiga potentiella implikationer för insatser för att minska skillnader i hjärt-kärlsjukdom. Detta beror på att individer med låg socioekonomisk status har begränsade möjligheter att köpa hälsosam mat, vilket resulterar i överdriven konsumtion av bearbetade livsmedel rika på fosfattillsatser. Dessutom har låginkomstkvarter en oproportionerligt hög prevalens av individer med kronisk njursjukdom och svarta individer, båda grupper som har nedsatt förmåga att utsöndra överskott av fosfat. Tillsammans stödjer dessa data vår övergripande hypotes att högt intag av fosfatadditiv är ett nytt mål för att minska socioekonomiska och rasmässiga skillnader i kardiovaskulära sjukdomar. Vi kommer att testa denna hypotes i detaljerade utfodringsstudier av 80 individer som matats med standardiserade måltider med lågt innehåll av fosfattillsatser under 6 veckor. Vi kommer att undersöka effekten av att minska intaget av fosfatadditiv på förändringar i FGF23-nivåer, inflammatoriska markörer och vaskulär funktion, och testa för effektmodifiering av ras och kronisk njursjukdom (CKD). Resultaten av dessa studier kommer att hjälpa till att avgöra om högt intag av fosfatadditiv är en modifierbar riskfaktor för skillnader i hjärt-kärlsjukdom.