Ikke-invasiv vurdering af synaptisk plasticitet (NEUROPLAST)

De patofysiologiske mekanismer, der ligger til grund for bevægelsesforstyrrelser, herunder Parkinsons sygdom, har været relateret til ændret synaptisk plasticitet, der påvirker flere strukturer i centralnervesystemet. Selvom flere tidligere neurofysiologiske undersøgelser har vist unormal langsigtet potensering og depressionslignende plasticitet i M1, er andre regioner, der er afgørende involveret i motorisk planlægning og udførelse, inklusive rygmarven, blevet undersøgt mindre. Parkinsons sygdom opstår som følge af det progressive tab af dendritiske rygsøjler efterfulgt af atrofi af specifikke corticale (dvs. M1) og subkortikale strukturer (dvs. putamen). Disse strukturelle ændringer er ansvarlige for de vigtigste kliniske træk ved PD, såsom bradykinesi og rigiditet. Det nuværende forskningsprojekt har til formål at undersøge non-invasivt de vigtigste patofysiologiske mekanismer, der ligger til grund for ændret synaptisk plasticitet i M1 og rygmarv og deres forhold i en kohorte af patienter med bevægelsesforstyrrelser, herunder Parkinsons sygdom. Mere detaljeret vil efterforskerne bruge specifikke metoder, der er i stand til at inducere plasticitet, herunder den gentagne transkranielle magnetiske stimulation (TMS), vedrørende M1 og fokalmuskelvibrationen vedrørende rygmarven. Neuromodulationsprotokollen vil indebære 2 separate sessioner, tilfældigt planlagt for at tage hensyn til effekten af ​​den symptomatiske farmakologiske behandling. Endvidere vil patienter blive tilfældigt tildelt til falske eller rigtige ikke-invasive stimuleringsgrupper. Før og efter stimuleringsprotokollen vil efterforskerne indsamle specifikke kliniske såvel som neurofysiologiske mål (dvs. tærskler) i henhold til standardiserede procedurer. Afslutningsvis er målet med studiet at undersøge den unormale plasticitet i M1 og rygmarven hos patienter, der er ramt af specifikke bevægelsesforstyrrelser, gennem ikke-invasive teknikker.