Ei-invasiivinen synaptisen plastisuuden arviointi (NEUROPLAST)

Liikehäiriöiden, mukaan lukien Parkinsonin taudin, taustalla olevat patofysiologiset mekanismit on liitetty muuttuneeseen synaptiseen plastisuuteen, joka vaikuttaa useisiin keskushermoston rakenteisiin. Vaikka useat aiemmat neurofysiologiset tutkimukset ovat osoittaneet epänormaalia pitkäaikaista potentiaatiota ja masennuksen kaltaista plastisuutta M1:ssä, muita alueita, jotka ovat ratkaisevan tärkeitä moottorin suunnittelussa ja toteutuksessa, mukaan lukien selkäydin, on tutkittu vähemmän. Parkinsonin tauti johtuu dendriittisten piikien asteittaisesta häviämisestä, jota seuraa spesifisten aivokuoren atrofia (esim. M1) ja subkortikaaliset rakenteet (ts. putamen). Nämä rakenteelliset muutokset ovat vastuussa PD:n tärkeimmistä kliinisistä piirteistä, kuten bradykinesiasta ja jäykkyydestä. Tämän tutkimusprojektin tavoitteena on tutkia ei-invasiivisesti pääasiallisia patofysiologisia mekanismeja, jotka ovat taustalla muuttuneen synaptisen plastisuuden M1:ssä ja selkäytimessä, ja niiden suhdetta potilaiden ryhmässä, joilla on liikehäiriöitä, mukaan lukien Parkinsonin tauti. Tarkemmin sanottuna tutkijat käyttävät erityisiä menetelmiä, jotka pystyvät indusoimaan plastisuutta, mukaan lukien toistuva transkraniaalinen magneettistimulaatio (TMS), joka koskee M1:tä ja fokaalista lihasvärähtelyä selkäytimen osalta. Neuromodulaatioprotokolla sisältää 2 erillistä istuntoa, jotka on ajoitettu satunnaisesti ottaen huomioon oireenmukaisen farmakologisen hoidon vaikutus. Lisäksi potilaat jaetaan satunnaisesti vale- tai todellisiin ei-invasiivisiin stimulaatioryhmiin. Ennen stimulaatioprotokollaa ja sen jälkeen tutkijat keräävät erityisiä kliinisiä sekä neurofysiologisia mittareita (eli kynnysarvoja) standardoitujen menettelyjen mukaisesti. Yhteenvetona voidaan todeta, että tutkimuksen tavoitteena on tutkia ei-invasiivisten tekniikoiden avulla M1:n ja selkäytimen epänormaalia plastisuutta potilailla, joilla on tiettyjä liikehäiriöitä.