Intravitrealer Zytokinspiegel bei Patienten mit Netzhautablösung (ICELAND)

Die Photorezeptor-Apoptose ist die Grundlage für einen dauerhaften Sehverlust bei einer Reihe von Netzhauterkrankungen, einschließlich altersbedingter Makuladegeneration (AMD) und Netzhautablösung (RD). Trotz enormer Fortschritte in der vitreoretinalen Chirurgie und der Behandlung rhegmatogener RD, die zu einer primären Wiederanheftungsrate von über 95 % führen, zeigen einige Patienten aufgrund der Photorezeptor-Apoptose eine schlechte Seherholung.

Physiologisch gesehen sind Mikrogliazellen (residente Makrophagen) nur in der inneren Netzhaut vorhanden. Der subretinale Raum, der sich zwischen dem retinalen Pigmentepithel (RPE) und den äußeren Photorezeptorsegmenten (POS) befindet, ist frei von allen mononukleären Phagozyten und bildet eine Zone mit Immunprivileg. Bei AMD zeigten mehrere Studien einen starken Zusammenhang zwischen der Infiltration subretinaler mononukleärer Phagozyten und fortgeschrittenen Formen der AMD. Experimentelle Arbeiten an Mäusen legen nahe, dass diese Infiltration eine wichtige Rolle bei der Pathogenese dieser Erkrankung spielt, indem sie entzündliche Zytokine produziert.

RD-induzierte Photorezeptor-Apoptose könnte auf ähnliche Mechanismen zurückzuführen sein. Ziel dieser Studie ist es, das Zytokinprofil in Glaskörperproben von Patienten mit RD zu bestimmen und es mit denen von Kontrollpatienten mit Makulaforamen zu vergleichen.