Estudio piloto OPTIMA-TBI (OPTIMA)

La lesión cerebral primaria, la lesión física inicial del tejido cerebral posterior al trauma, responde solo a las medidas que evitan que ocurra una TBI en primer lugar. Sin embargo, la lesión cerebral secundaria, una cascada compleja de eventos que causan lesión cerebral adicional después de la lesión cerebral primaria, es más susceptible de tratamiento farmacológico. La neuroinflamación es uno de los mecanismos reconocidos de lesión cerebral secundaria. En respuesta a una lesión cerebral primaria, la microglía activada y las neuronas lesionadas liberan proteínas de señalización, incluidas citocinas y quimiocinas. Los ácidos grasos Ω-3 y ω-6 son componentes principales de las células inmunitarias y las membranas de las células neuronales. También son precursores de lípidos neuromoduladores como los eicodanoides, endovaniloides y endocannabinoides que tienen propiedades antinociceptivas y ansiolíticas. El ácido docosahexaenoico (DHA) es uno de los componentes de ácidos grasos más abundantes de los fosfolípidos de la membrana de las células cerebrales. En estudios con modelos de roedores, la suplementación dietética con ácidos grasos omega-3 (ácido eicosapentaenoico [EPA] y ácido docosahexaenoico [DHA]) disminuyó la lesión axonal secundaria, atenuó la respuesta al estrés del retículo endoplásmico, disminuyó la neuroinflamación posterior a una LCT y mejoró a corto y largo plazo. resultados neurológicos. Además, la suplementación con DHA después de una lesión cerebral traumática mejora la neurogénesis al contrarrestar las reducciones en los biomarcadores de neuroplasticidad, como el factor neurotrófico derivado del cerebro. Además, es más probable que los roedores con deficiencia de DHA tengan una mayor cantidad de daño axonal y una recuperación neurológica más lenta después de una lesión cerebral traumática. Hasta donde sabemos, no hay estudios en humanos que examinen el efecto de la suplementación con ácidos grasos omega-3 después de una LCT en los resultados funcionales, sintomáticos y neurológicos. Sin embargo, un estudio de jugadores universitarios de fútbol que fueron asignados al azar a 2, 4 o 6 g/día de DHA o placebo durante un total de 189 días (incluidos 80 días de pretemporada). Independientemente de la dosis de suplementos de DHA, los que recibieron DHA tenían valores más bajos de cadena ligera de neurofilamentos séricos, un biomarcador de lesión axonal, que los que recibieron placebo.