Estudo Piloto OPTIMA-TBI (OPTIMA)

A lesão cerebral primária, a lesão física inicial ao tecido cerebral pós-trauma, responde apenas a medidas que impedem a ocorrência de TCE em primeiro lugar. No entanto, a lesão cerebral secundária, uma cascata complexa de eventos que causam lesão cerebral adicional após a lesão cerebral primária, é mais passível de tratamento farmacológico. A neuroinflamação é um dos mecanismos reconhecidos de lesão cerebral secundária. Em resposta à lesão cerebral primária, a microglia ativada e os neurônios lesionados liberam proteínas de sinalização, incluindo citocinas e quimiocinas. Os ácidos graxos Ω-3 e ω-6 são os principais componentes das células imunes e das membranas celulares neuronais. Eles também são precursores de lipídios neuromoduladores, como eicodanóides, endovanilóides e endocanabinóides, que possuem propriedades antinociceptivas e ansiolíticas. O ácido docosahexaenóico (DHA) é um dos componentes ácidos graxos mais abundantes dos fosfolipídios da membrana celular cerebral. Em estudos com modelos de roedores, a suplementação dietética com ácidos graxos ômega-3 (ácido eicosapentaenóico [EPA] e ácido docosahexaenóico [DHA]) diminuiu a lesão axonal secundária, atenuou a resposta ao estresse do retículo endoplasmático, diminuiu a neuroinflamação pós-TCE e melhorou a curto e longo prazo resultados neurológicos. Além disso, a suplementação de DHA pós-TCE aumenta a neurogênese, neutralizando as reduções nos biomarcadores de neuroplasticidade, como o fator neurotrófico derivado do cérebro. Além disso, roedores deficientes em DHA são mais propensos a ter uma maior quantidade de lesão axonal e recuperação neurológica mais lenta pós-TCE. Até onde sabemos, não há estudos em humanos examinando o efeito da suplementação de ácidos graxos ômega-3 pós-TCE em resultados funcionais, sintomáticos e neurológicos. No entanto, um estudo de jogadores de futebol universitário que foram randomizados para 2, 4 ou 6g/dia de DHA ou placebo por um total de 189 dias (incluindo 80 dias de pré-temporada). Independentemente da dose de suplementação de DHA, aqueles que receberam DHA tiveram valores mais baixos de cadeia leve de neurofilamento sérico, um biomarcador de lesão axonal, do que aqueles que receberam placebo.