Calicreína-cinina (KKS) y sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) en el aldosteronismo primario

La hipertensión afecta del 20% al 25% de la población adulta. A la mayoría de los pacientes se les diagnostica hipertensión esencial o primaria. Hasta un 10 % a un 15 % tiene una causa identificable y muchos de ellos tienen una base suprarrenal [Miroslava H. et al., 2002]. La calicreína-cinina tisular (KKS) y el sistema renina-angiotensión-aldosterona (RAAS) han estado implicados en la regulación de la presión arterial y la homeostasis electrolítica. Estudios recientes en humanos indican que el tejido vasodilatador KKS, la contraparte del tejido RAAS, también se expresa en la glándula suprarrenal. La glándula suprarrenal regula la excreción y reabsorción de sodio y agua a través de la liberación de aldosterona y corticosterona. Un estudio anterior revela un vínculo anatómico entre el tejido KKS y el metabolismo del sodio y el agua. Tanto el KKS como el RAAS pueden funcionar de manera coordinada para regular el metabolismo de la sal y el flujo sanguíneo local. Por el contrario, aunque muchos investigadores han apoyado la idea de que Ang II y BK antagonizan fisiológicamente sus efectos sobre la presión arterial, hay muchos casos en los que los dos péptidos ejercen acciones comunes. Por ejemplo, la bradiquinina también estimula la liberación de aldosterona de las células adrenocorticales a través de los receptores B2. Además, el receptor AT1 y el receptor de bradiquinina (B2) forman heterodímeros estables, las dos principales proteínas de señalización activadas por AT1. Los estudios in vitro (Margolius 1995) han demostrado que la calicreína actúa como una enzima activadora de la prorrenina y que la calicreína tisular puede generar angiotensina II.

Sin embargo, las interacciones entre ambos sistemas son complejas y no siempre simplemente antagónicas. No se examinan las interacciones de los dos sistemas sobre la secreción de aldosterona. Por lo tanto, realizamos este estudio para dilucidar, en primer lugar, si algunas alteraciones en los componentes del sistema calicreína-cinina podrían tener efecto sobre la secreción de aldosterona.

Nuestro estudio proporciona evidencia de que la bradiquinina contribuye sustancialmente a la secreción de aldosterona con o sin los efectos de la angiotensina. Los datos también podrían confirmar si ATR2-Bradiquinina-B2-aldosterona realmente funciona. Queremos darnos cuenta de la expresión de angiotensina y bradiquinina en la glándula suprarrenal y la hipertensión relacionada con estos sistemas.

Estudios previos han demostrado que la relación concentración de aldosterona en plasma (PAC)/actividad de renina en plasma (PRA) (ARR) posterior al captopril era un método confiable para el diagnóstico de aldosteronismo primario (AP). Se informó que el cambio de ARR por el bloqueo del receptor de angiotensina II fue significativamente mayor que el del inhibidor de la ECA. Este estudio evaluó si el bloqueo de los receptores de angiotensina II ofrece alguna ventaja adicional en el diagnóstico de AP. Evaluamos clínicamente la sensibilidad y especificidad de la prueba de captopril (inhibición de la enzima convertidora de angiotensina) y losartan (bloqueador del receptor de angiotensina II tipo 1) en pacientes con AP. Este mecanismo de interacción, en términos, podría explicar aún más la interacción de KKS y RAAS.