Eficacia de Captopril en Pacientes con Covid-19 con Neumonía por CoV-2 (CAPTOCOVID) del Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS) (CAPTOCOVID)

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se debe a la infección por SARS-CoV-2. La principal causa de muerte es el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) refractario secundario a neumonía por SARS-CoV-2. El SARS-CoV-2 puede tener factores de virulencia específicos para alcanzar tasas de mortalidad en torno al 3%. Al igual que el SARS-CoV, virus responsable del Síndrome Respiratorio Agudo Severo en 2003 (cuya mortalidad rondaba el 10%), el SARS-CoV-2 utiliza la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) como dominio de unión al receptor para su producción de proteínas de punta. ACE2 la puerta de entrada en las células epiteliales alveolares1. Se sabe que la enzima convertidora de angiotensina (ACE) y ACE2 están presentes en el epitelio respiratorio y tienen funciones fisiológicas antagonistas. ACE2 tiene un papel antiinflamatorio, antifibrosante, antioxidante y vasodilatador, mientras que ACE tiene las características opuestas. Estas dos enzimas tienen un control negativo entre sí, una inhibiendo a la otra. Demostró que el SARS-CoV es responsable de una regulación a la baja de las funciones de ACE2 al usar ACE2 como receptor celular2. Mientras que ACE2 está regulado a la baja, la actividad de ACE aumenta y conduce a más daño alveolar e insuficiencia respiratoria aguda.

Los inhibidores de la ECA son medicamentos comunes que se usan para tratar la hipertensión en todo el mundo. El uso de un inhibidor de la ACE como tratamiento contra el SARS-CoV-2 podría ser contradictorio porque el aumento de la expresión de la ACE2 abriría la puerta celular al virus3,4. Sin embargo, se describió que ACE2 protege la lesión pulmonar2, lo que lleva a ACE2 humano recombinante como una perspectiva para el tratamiento del SARS-CoV-2.

Una forma sencilla de aumentar la ACE2 en pacientes con neumonía por SARS-CoV-2 podría ser la inhalación de un inhibidor de la ECA.