Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Retrospektiivinen tutkimus potilaista, joilla on vaikea aplastinen anemia ja joille kehittyi suuren riskin klooninen evoluutio ja kromosomi 7 poikkeavuuksia immunosuppressiivisen hoidon jälkeen

tiistai 27. syyskuuta 2022 päivittänyt: National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)

Tausta:

Vaikea aplastinen anemia (SAA) on luuytimen vajaatoiminnan muoto. Se johtuu yleensä a

sytotoksinen T-soluhyökkäys luuytimen kantasoluun. SAA:ssa voidaan käyttää kahta hoitoa. Yksi on allogeeninen hematopoieettinen kantasolusiirto (HSCT). Toinen on immunosuppressiivinen hoito (IST). Useimmissa tapauksissa HSCT tai IST toimii. Mutta joillekin ihmisille klooninen evoluutio tapahtuu IST:n jälkeen. Yksi yleisimmistä klonaalisen evoluution muodoista on kromosomin 7 poikkeavuudet. Näillä on huono ennuste. HSCT:tä voidaan käyttää niiden hoitoon. Tutkijat eivät tiedä, miksi klooninen evoluutio tapahtuu. He haluavat tarkastella aiempien tutkimusten tietoja saadakseen lisätietoja.

Tavoite:

Vertailla tietoja SAA-potilaista, joille kehittyi kromosomi 7 poikkeavuuksia niiden välillä, jotka lopulta saivat HSCT:tä, verrattuna niihin, jotka saivat yksinään kemoterapiaa tai tukihoitoa.

Kelpoisuus:

Aikuiset ja lapset, joilla on SAA ja jotka olivat mukana NHLBI-protokollassa 12-H-0150, 06-H-0034, 03-H-0249, 03-H-0193, 00-H-0032 tai 90-H-0146

Design:

Tämä tutkimus käyttää aiempien tutkimusten tietoja. Näihin tutkimuksiin osallistuneet ovat antaneet mahdollisuuden käyttää tietojaan tulevissa tutkimuksissa.

Tutkijat tarkistavat osallistujien lääketieteelliset tiedot. He keräävät kliinisiä tietoja, kuten muistiinpanoja, testituloksia ja kuvantamisskannauksia. He keräävät myös osana alkuperäistä tutkimusta kerättyä tutkimustietoa.

Tutkijat syöttävät tiedot talon sisäiseen tietokantaan. Se on suojattu salasanalla. Kaikki tiedot säilytetään suojatuissa verkkoasemissa tai NIH:n turvallisuussääntöjen mukaisissa sivustoissa.

Muita tutkimuksia voidaan lisätä tulevaisuudessa.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Tila

Valmis

Yksityiskohtainen kuvaus

Vaikea aplastinen anemia (SAA) on luuytimen vajaatoiminnan muoto, joka useimmissa tapauksissa johtuu sytotoksisesta T-soluhyökkäyksestä ydinytimen kantasoluihin. Sitä hoidetaan tehokkaasti useimmilla potilailla, joilla on joko immunosuppressiohoito (IST) tai allogeeninen hematopoieettinen kantasolusiirto (HSCT). IST:n jälkeen "klonaalinen evoluutio" on kuitenkin merkittävä komplikaatio noin 15 %:lla potilaista, joka ilmenee joko uutena sytogeneettisenä poikkeavuutena tai morfologisena todisteena myeloidisesta pahanlaatuisuudesta. Erityisesti kromosomin 7 poikkeavuuksien kehittymistä pidetään suurena riskinä ja siihen liittyy huono ennuste. Kromosomin 7 poikkeavuuksien optimaalista hoitoa SAA:n jälkeen ei ole määritelty, vaikka HSCT:tä tarjotaan laajasti.

Opintotyyppi

Havainnollistava

Ilmoittautuminen (Todellinen)

38

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskelupaikat

    • Maryland
      • Bethesda, Maryland, Yhdysvallat, 20892
        • National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI)

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

2 vuotta ja vanhemmat (AIKUINEN, OLDER_ADULT, LAPSI)

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Ei

Sukupuolet, jotka voivat opiskella

Kaikki

Näytteenottomenetelmä

Ei-todennäköisyysnäyte

Tutkimusväestö

SAA Koehenkilöt, joille kehittyi kromosomi 7 poikkeavuuksia

Kuvaus

  • Koehenkilöitä ei oteta mukaan tähän tutkimukseen. Tämä on retrospektiivinen kaaviokatsaus.

Potilaat, jotka kieltäytyivät aiempien tutkimustensa tietojen tulevasta käytöstä, suljetaan pois tästä tutkimuksesta.

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

Kohortit ja interventiot

Ryhmä/Kohortti
SAA-potilaat, joilla on monosomia 7
Vaikea aplastinen anemia Potilaat, joille kehittyi suuren riskin klooninen evoluutio ja kromosomi 7 poikkeavuuksia immunosuppressiivisen hoidon jälkeen

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
SAA-potilaiden ominaisuudet ja tulokset, joille kehittyi kromosomi 7 poikkeavuuksia
Aikaikkuna: Vuosien 1990 ja 2020 välillä
Vertaa SAA-potilaiden ominaisuuksia ja tuloksia, joille kehittyi kromosomin 7 poikkeavuuksia lopulta HSCT:tä saaneiden ja yksinään kemoterapiaa tai tukihoitoa saaneiden välillä.
Vuosien 1990 ja 2020 välillä

Toissijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Kliiniset ennustajat kromosomin 7 poikkeavuuksien, kuten iän, sukupuolen, laboratorioarvojen perustason, kehittymiselle
Aikaikkuna: Vuosien 1990 ja 2020 välillä
Tunnistaa kliiniset ennustajat kromosomin 7 poikkeavuuksien kehittymiselle, kuten ikä, sukupuoli, lähtötason laboratorioarvot, aika diagnoosista alkuhoitoon, uusiutuminen ja IST-hoitojen lukumäärä
Vuosien 1990 ja 2020 välillä
Selvitä niiden potilaiden luonnollinen historia, joilla on kromosomi 7 poikkeavuus karyotyypin suhteen
Aikaikkuna: Vuosien 1990 ja 2020 välillä
Selvitä niiden potilaiden luonnollinen historia, joilla oli kromosomin 7 poikkeavuus karyotyypissä ja joita seurattiin avoimen myelooisen kasvaimen kehittymiseen asti
Vuosien 1990 ja 2020 välillä
Morfologiset ennustajat luuytimessä etenemiselle avoimeksi myelooiseksi kasvaimeksi
Aikaikkuna: Vuosien 1990 ja 2020 välillä
Tunnistaa luuytimessä morfologiset ennustajat, jotka osoittavat etenemistä avoimeksi myelooiseksi kasvaimeksi niillä, joilla ei ole ilmeistä myeloidista kasvainta kromosomin 7 poikkeavuuksien kehittyessä
Vuosien 1990 ja 2020 välillä

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus (TODELLINEN)

Maanantai 15. kesäkuuta 2020

Ensisijainen valmistuminen (TODELLINEN)

Torstai 22. huhtikuuta 2021

Opintojen valmistuminen (TODELLINEN)

Tiistai 15. maaliskuuta 2022

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Keskiviikko 17. kesäkuuta 2020

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Keskiviikko 17. kesäkuuta 2020

Ensimmäinen Lähetetty (TODELLINEN)

Torstai 18. kesäkuuta 2020

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (TODELLINEN)

Torstai 29. syyskuuta 2022

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Tiistai 27. syyskuuta 2022

Viimeksi vahvistettu

Torstai 1. syyskuuta 2022

Lisää tietoa

Tähän tutkimukseen liittyvät termit

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Kliiniset tutkimukset Vaikea aplastinen anemia

3
Tilaa