Observation sur la kératite herpès simplex (OHSV)

La kératite virale est maintenant devenue l'incidence la plus élevée et la maladie cornéenne cécité la plus grave au monde, tout comme la kératite bactérienne et la kératite fongique. À l'heure actuelle, les traitements cliniques dépendent principalement de l'utilisation locale et systématique de médicaments antiviraux pour la kératite virale, qui peuvent inhiber la réplication des virus dans les tissus cornéens et endommager directement l'action virale. Cependant, des études basales sur la kératite virale ont suggéré que les lésions immunitaires pathologiques produites par le corps jouent également un rôle important dans la formation d'ulcère cornéen, les dommages de la fonction visuelle chez les patients, pendant la phase d'inflammation stromale nécrotique, la phase d'endothéliite et même une combinaison grave de la phase d'iridocyclite de la kératite virale. Il existe cependant une plus grande controverse dans l'hormonothérapie pour cette maladie clairement causée par une lésion immunitaire pathologique dans le monde médical. Les patients atteints de kératite infectieuse causée par une infection virale, qui reçoivent un traitement hormonal, peuvent provoquer une réplication virale améliorée et incontrôlable, et l'hormone elle-même peut également provoquer une fusion spontanée des tissus cornéens ; par conséquent, les traitements combinés avec des hormones présentent certains risques. Dans les traitements cliniques, l'opacité cornéenne permanente causée par les réponses inflammatoires cornéennes entraînera une perte permanente d'acuité visuelle des patients, après que les lésions cornéennes des patients aient été contrôlées par une simple utilisation de médicaments antiviraux. Une autre raison importante est l'incidence élevée de la cécité causée par la kératite virale : les virus de l'herpès, tels que le virus de l'herpès simplex et le virus de l'herpès zoster, impliquent les ganglions trigéminés et se cachent après l'infection primaire, et se reproduisent à plusieurs reprises sous la stimulation d'une consommation excessive d'alcool, de menstruations, de prises un rhume et une opération, etc. La kératite virale n'entraîne souvent pas de déficience visuelle grave chez les patients au début. Mais, les virus chez les patients atteints de kératite à virus herpès simplex présentent des taux de récidive extrêmement élevés. Comme le suggèrent des études épidémiologiques dans les pays euro-américains, son taux de récidive pourrait atteindre 30 % la première année et 46 % les deuxièmes années. Dans la plupart des cas, les tissus cornéens transparents développent des opacités du néphélium et même de la nébuleuse maculaire après des répétitions répétées, et les patients finissent par perdre leur acuité visuelle, devenant des personnes aveugles et handicapées. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que le pranoprofène et le bromfénac sodique, montrent une inhibition significative de la récurrence du virus et un soulagement des réponses inflammatoires de la cornée dans des expériences in vitro et des expériences sur des animaux, ce qui était indiqué dans des études antérieures. En clinique, l'application locale d'anti-inflammatoires non stéroïdiens n'entraîne pas de fusion spontanée du tissu cornéen, de glaucome médicamenteux, de cataracte médicamenteuse et d'autres risques. Afin de rechercher des traitements cliniques plus efficaces pour les patients atteints de kératite virale en termes de contrôle des lésions inflammatoires, de préservation des fonctions visuelles et de réduction de la récurrence du virus, cette étude a observé que le pranoprofène, un anti-inflammatoire non stéroïdien, inhibe les lésions immunitaires pathologiques de la kératite virale et prévient la récurrence de cette maladie. , selon le fond de recherche basale de la kératite virale.