Effets de l'inflammation systémique aiguë sur la rigidité artérielle et la microcirculation. (IRIGA)

Dans un modèle d'inflammation aiguë induite par la vaccination contre la salmonelle typhi chez des volontaires sains, il a été démontré que l'inflammation systémique aiguë augmentait la rigidité artérielle. L'augmentation de la rigidité artérielle (évaluée par la vitesse de l'onde de pouls carotido-fémorale) étant un marqueur pronostique indépendant du risque cardiovasculaire dans de nombreuses maladies chroniques telles que l'hypertension, l'insuffisance rénale ou le diabète sucré, elle pourrait également être un marqueur de sévérité dans les états inflammatoires aigus. Le sepsis sévère est la première cause d'hospitalisation en réanimation et constitue un état inflammatoire aigu. Il reste cependant à confirmer que la raideur artérielle est augmentée dans ces conditions cliniques avant d'évaluer sa valeur pronostique.

Cette étude vise à évaluer l'effet d'un sepsis sévère sur la rigidité artérielle et la microcirculation. Les patients atteints de sepsis sévère seront comparés à des témoins appariés selon l'âge, le sexe et les facteurs de risque cardiovasculaire.

Le résultat principal est la vitesse de l'onde de pouls carotido-fémorale. Les autres critères de jugement sont : l'hémodynamique systémique (pressions artérielles systolique, diastolique, moyenne et pulsée, fréquence cardiaque, débit cardiaque, fraction d'éjection ventriculaire gauche, résistances vasculaires systémiques), l'hémodynamique centrale (pressions systolique aortique, diastolique, moyenne et pulsée, et augmentation index), la saturation en oxygène du tissu thénar, les facteurs biologiques de l'inflammation (fibrinogène plasmatique, protéine C-réactive, interleukine-6, métalloprotéinases matricielles -2, -9, inhibiteur tissulaire de la métalloprotéinase 1) et les concentrations plasmatiques de catécholamines (épinéphrine, noradrénaline).