TEP au 18F-FDG chez des patients atteints de CHC candidats au traitement par sorafenib

La glycolyse aérobie aussi appelée « effet Warburg », représente l'une des caractéristiques distinctives des cellules malignes. Bien qu'énergétiquement moins efficace que la respiration, le métabolisme fermentatif est avantageux pour la croissance cellulaire en raison de la disponibilité accrue d'intermédiaires anabolisants et de la dépendance cellulaire réduite à l'oxygène. De plus, en augmentant les équivalents réducteurs intracellulaires et en diminuant les ROS dérivés des mitochondries, la glycolyse protège les cellules malignes de la sénescence et de l'apoptose induites par les oxydants.

En imagerie diagnostique, "l'effet Warburg" est visualisé grâce à l'utilisation de fluoro-2-désoxyglucose, un analogue du glucose, marqué avec le nucléide émetteur de positrons fluorure-18 (18F). Le F-2-fluoro-2-désoxyglucose (18F-FDG) avec tomographie par émission de positrons (TEP) s'est révélé utile dans de nombreux types de tumeurs et dans le CHC peut aider à exclure les métastases extra-hépatiques ou les sites de maladie récurrente, et à donner des informations pronostiques. Compte tenu des prémisses susmentionnées, les chercheurs émettent l'hypothèse d'une utilisation potentielle de la TEP au 18F-FDG pour l'évaluation précoce du déplacement métabolique induit par le sorafénib dans le CHC, en particulier dans les sous-types bien différenciés montrant généralement une fixation du traceur non différente ou du moins pas suffisamment augmentée par rapport au foie normal.

Pour ces raisons, les investigateurs ont décidé de mener une étude exploratoire pour l'évaluation du rôle prédictif et pronostique de la TEP au 18F-FDG chez les patients atteints d'un CHC avancé et candidats à un traitement systémique par le sorafenib.

L'objectif principal de cette étude est d'explorer le rôle de la TEP au 18F-FDG dans l'identification du changement métabolique induit par le sorafénib dans le CHC, ainsi que dans la prédiction de la réponse au traitement et de l'évolution de la maladie chez les patients atteints de CHC avancé candidats à un traitement systémique par le sorafénib.

Plus précisément, les enquêteurs :

• comparer la captation du 18F-FDG dans les lésions de CHC, identifiées comme lésions cibles (diam. min. 2cm), au départ, à 24 heures et 1 semaine après la première administration de sorafénib.
• corréler les schémas d'absorption du 18F-FDG dans les lésions de CHC avec la réponse tumorale objective évaluée 8 semaines après la première administration de sorafenib selon les critères mRECIST.
• corréler les schémas d'absorption du 18F-FDG dans les lésions de CHC avec la variation de l'alpha-foetoprotéine (AFP) au départ, à 24 heures et 1 semaine après la première administration de sorafenib.
• corréler les schémas d'absorption du 18F-FDG dans les lésions de CHC avec la survie sans progression (PFS) et la survie globale (OS).