Registre hospitalier des myocardites aiguës : évolution de la proportion de cas positifs au SARS-COV-2 (COVID19) (MYOCOVID)

Bien que les recherches sur le sujet ne se développent que depuis peu, des liens ont déjà été décrits entre l'infection par le SARS-Cov-2, la sévérité de l'état clinique et la présence de facteurs de risque ou d'antécédents de maladies cardiovasculaires (hypertension, diabète, AVC). , etc.). Par ailleurs, selon la série et la définition retenues pour l'atteinte cardiaque (élévation de la troponine et/ou peptides natriurétiques), cela concerne 7 à 29 % des patients avec une nette prédominance chez les patients sévères. Les mécanismes à l'origine de ces élévations de la troponine et de ces lésions cardiaques sont susceptibles d'être multiples et variables en fonction de la présentation clinique, de la gravité et des antécédents du patient. Une association significative a été retrouvée entre l'élévation de la troponine, celle de la CRP et du NtproBNP, suggérant une part inflammatoire à cette atteinte cardiaque. Comme pour les autres coronavirus, l'infection par le SRAS-Cov-2 peut provoquer une libération massive de cytokines pro-inflammatoires pouvant entraîner une inflammation de la paroi vasculaire. Celle-ci peut être à l'origine d'une véritable instabilité voire d'une rupture de plaque (infarctus de type 1) mais peut aussi être responsable d'une hypoxie tissulaire sans rupture de plaque provoquant des douleurs myocardiques (infarctus de type 2). De plus, il peut y avoir une inflammation myocardique aréale provoquant une myocardite aiguë, secondaire à la tempête de cytokines ou à des dommages directs au myocarde par le virus lui-même. En cas de présentation d'un syndrome coronarien aigu, une exploration coronarienne doit être réalisée pour mettre en évidence ou éliminer un infarctus de type 1, mais il est évidemment difficile de faire la distinction entre une souffrance de type 2 (pas d'atteinte virale directe mais souffrant d'hypotension ou d'hypoxie par exemple) et atteinte inflammatoire du myocarde avec ou sans atteinte virale directe du myocarde (myocardite). Dans le contexte de la pandémie virale au Covid19, bien que peu de données existent, il est légitime d'envisager la possibilité de véritables tableaux de myocardite aiguë inflammatoire ou par atteinte virale directe qui pourraient ainsi modifier l'histoire naturelle et le pronostic des patients, justifiant ainsi une diagnostic et traitement dédiés. L'objectif principal était d'évaluer la proportion de cas positifs au SRAS-Cov-2 parmi les patients inclus (hospitalisés pour une myocardite aiguë). Pendant la période d'étude, cette proportion sera évaluée à intervalles réguliers, par exemple tous les mois, ou plus fréquemment si le nombre de patients inclus varie sensiblement d'une semaine à l'autre. Cela permettra de tracer une courbe d'évolution pour toute la période de la pandémie.

Les objectifs secondaires étaient (1) de décrire les caractéristiques cliniques, biologiques et d'imagerie de la myocardite aiguë chez les patients SARS-Cov-2 positifs et négatifs de la cohorte myocardite ; (2) d'évaluer le pronostic à court terme (30 jours) et à long terme (1 an) de la myocardite aiguë chez les patients positifs et négatifs au SARS-Cov-2 de la cohorte myocardite et (3) d'identifier les facteurs associés avec un pronostic à 30 jours et 1 an des cas de myocardite aiguë.