Registro ospedaliero della miocardite acuta: evoluzione della percentuale di casi positivi di SARS-COV-2 (COVID19) (MYOCOVID)

Sebbene la ricerca sul tema abbia iniziato a svilupparsi solo di recente, sono già stati descritti i collegamenti tra infezione da SARS-Cov-2, gravità del quadro clinico e presenza di fattori di rischio o storia di malattie cardiovascolari (ipertensione, diabete, ictus , eccetera.). Inoltre, a seconda della serie e della definizione utilizzata per il danno cardiaco (aumento della troponina e/o peptidi natriuretici), questo riguarda il 7-29% dei pazienti con una netta predominanza nei pazienti gravi. È probabile che i meccanismi alla base di questi aumenti di troponina e danno cardiaco siano molteplici e variabili a seconda della presentazione clinica, della gravità e della storia del paziente. È stata trovata un'associazione significativa tra l'aumento della troponina e quello di CRP e NtproBNP, suggerendo una parte infiammatoria di questo danno cardiaco. Come con altri coronavirus, l'infezione da SARS-Cov-2 può causare un massiccio rilascio di citochine proinfiammatorie che possono portare all'infiammazione della parete vascolare. Questo può essere la causa della vera instabilità o addirittura della rottura della placca (infarto di tipo 1) ma può anche essere responsabile dell'ipossia tissutale senza rottura della placca che causa dolore miocardico (infarto di tipo 2). Inoltre, potrebbe esserci un'infiammazione miocardica areale che causa miocardite acuta, secondaria alla tempesta di citochine o un danno diretto al miocardio da parte del virus stesso. In caso di presentazione di sindrome coronarica acuta, dovrebbe essere realizzata un'esplorazione coronarica per evidenziare o eliminare un infarto di tipo 1, ma è chiaramente difficile distinguere tra una sofferenza di tipo 2 (nessun attacco virale diretto ma affetto da ipotensione o ipossia per esempio) e danno miocardico infiammatorio con o senza danno miocardico virale diretto (miocardite). Nell'ambito della pandemia virale da Covid19, sebbene esistano pochi dati, è lecito considerare la possibilità di veri e propri schieramenti di miocardite infiammatoria acuta o per attacco virale diretto che potrebbero così modificare la storia naturale e la prognosi dei pazienti, giustificando così un diagnosi e cure dedicate. L'obiettivo primario era valutare la percentuale di casi positivi di SARS-Cov-2 tra i pazienti inclusi (ricoverati per miocardite acuta). Durante il periodo di studio, questa proporzione sarà valutata a intervalli regolari, ad esempio ogni mese, o più frequentemente se il numero di pazienti inclusi varia notevolmente da una settimana all'altra. Ciò consentirà di tracciare una curva di sviluppo per tutto il periodo della pandemia.

Gli obiettivi secondari erano (1) descrivere le caratteristiche cliniche, biologiche e di imaging della miocardite acuta tra i pazienti SARS-Cov-2 positivi e negativi della coorte di miocardite; (2) valutare la prognosi a breve termine (30 giorni) e a lungo termine (1 anno) della miocardite acuta tra i pazienti SARS-Cov-2 positivi e negativi della coorte della miocardite e (3) identificare i fattori associati con una prognosi di 30 giorni e 1 anno di casi di miocardite acuta.