Évaluation de la nétose pendant le COVID-19, sous traitement par l'anakinra, un antagoniste des récepteurs de l'interleukine-1 (NET_COV)

Lors de leur activation en réponse à un stimulus infectieux ou lors de processus inflammatoires chroniques, les neutrophiles sanguins et tissulaires modifient leur phénotype fonctionnel et produisent de nombreux médiateurs toxiques. En particulier, ils libèrent rapidement des filaments de chromatine recouverts de nombreux composants granuleux et cytoplasmiques appelés « Neutrophil Extracellular Traps » (NETs). Ce phénomène, appelé netose, a été mis en cause dans de nombreuses maladies, notamment dans les infections virales au cours desquelles cette réponse peut être utile à la réponse anti-infectieuse dans la phase initiale, puis délétère lorsqu'elle devient toxique. pour l'environnement tissulaire. Cela a notamment été montré lors du syndrome de détresse respiratoire aiguë post-pneumonique.

L'intensité de la nétose est donc un facteur précoce d'activation des neutrophiles et de l'inflammation. Compte tenu des signes biologiques majeurs d'inflammation observés chez les patients atteints de COVID-19 dès leur entrée à l'hôpital [Protéine C-réactive (CRP), Interleukine-6 ​​(IL-6), D-dimères, etc.), il semble particulièrement intéressant de mieux documenter cette inflammation.